氧化还原信号调控与肿瘤代谢

代谢异常是肿瘤细胞的十大特征之一,肿瘤细胞能够通过代谢重编程满足其快速增殖的物质和能量需求。肿瘤代谢重编程伴随活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生以及抗氧化体系的激活。ROS含量过高会导致氧化损伤甚至细胞死亡,而适量水平的ROS可作为第二信使参与调控多种信号通路。近年来,随着对氧化应激研究的不断深入,发现ROS可直接介导蛋白质发生氧化还原修饰(redox modifications),从而造成蛋白质构象或功能的改变。然而,目前仅报道了3-磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)等个别代谢酶的氧化还原修饰,其他代谢酶是否受到氧化还原修饰调控并发挥重要功能尚不清楚,靶向代谢酶氧化还原修饰的时空特异性和代偿适应性也是目前的重点和难点。本文将从肿瘤代谢的角度出发,综述近年来报道的有关代谢酶的氧化还原修饰模式、调控机制及其在肿瘤发生发展中的作用,探讨和展望靶向代谢酶氧化还原修饰的肿瘤治疗策略。

地塞米松对蛋清致大鼠踝关节肿胀的抑制作用

目的：探究地塞米松对蛋清致大鼠踝关节肿胀的抑制作用。方法：将24只大鼠按体重大小随机分为甲、乙两组，用记号笔分别在大鼠左踝关节做环形标记，随之测量足容积，记录原初足容积。甲组腹腔注射5mg/ml地塞米松注射溶液0.5ml/kg,乙组腹腔注射等容量生理盐水。30min后，两组大鼠分别于左踝部位注射新鲜鸡蛋清0.1ml/只。测定致炎后15,30,45,60min时的各鼠踝关节容积，以左足致炎前后容积差作为踝关节肿胀程度，计算踝关节肿胀率。结果：给药前足容积为1.65＆#177;0.2ml,给药后，甲组足容积分别为1.66ml,1.70ml,1.72ml，1.74,肿胀率分别为0.61%,3.0%,4.24%,5.45%。乙组足容积分别为1.69ml,1.75ml,1.78ml,1.81ml，肿胀率分别为2.42%,6.06%,7.88%,9.70%。两组之间可进行对比，具有统计学意义（P＜0.05）。结论：地塞米松对鸡蛋清致大鼠踝关节肿胀有良好的抑制作用，可进一步拓展到临床用于消炎止痛。