针刺对去卵巢大鼠脑内胆碱乙酰转移酶基因表达的影响

本工作旨在探讨雌激素对脑内乙酰胆碱生成的影响和电针刺激“足三里”穴对去卵巢大鼠脑内乙酰胆碱生成的调整作用。实验选用成年Wistar雌性大鼠,将动物分为正常对照组(INT)、去卵巢组(OVX)和去卵巢针刺组(OVX+AC)。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇含量,采用RT-PCR方法获得大鼠脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)mRNA的逆转录表达产物——cDNA,用琼脂糖凝胶电泳方法检测,并通过原位杂交方法观察海马ChAT mRNA阳性神经元的表达,然后用计算机图像分析系统进行统计分析。实验结果显示:去卵巢组大鼠体内雌激素水平明显降低,脑内ChAT mRNA的RT-PCR产物和海马ChAT mRNA阳性表达产物的平均面积、平均积分光度值均明显减少,与对照组和针刺组比较有显著性差异;去卵巢针刺“足三里”穴组与去卵巢组相比,大鼠血中雌激素水平明显升高,脑内ChAT mRNA RT-PCR产物明显增多,海马的ChAT mRNA表达阳性神经元增多。以上结果提示:脑内ChAT基因表达与体内雌激素水平有密切关系,去卵巢后针刺“足三里”穴对ChAT的调节作用可能是针刺增强脑内乙酰胆碱含量的机制之一。

细胞内外钙浓度变化不影响酪氨酸抗hCG致孕酮生成作用

实验取经ＰＭＳＧ－ｈＣＧ处理的未成年雌性大鼠卵巢，用胶原酶－ＤＮＡ酶消化，制得黄体细胞悬浮液，预孵育１ｈ后加入各种处理因素，继续孵育２ｈ，用放射免疫方法测孵育液中孕酮的量。结果：孵育液中含有高钙或高钾或加入Ａ２３１８７时均可增加黄体细胞基础及ｈＣＧ诱导的孕酮生成量。相反，减少钙的浓度或加入ＥＧＡＴ或戊脉胺，孕酮生成量则明显减少。酪氨酸抑制ｈＣＧ刺激的孕酮生成，但对高钙、高钾和Ａ２３１８７增加孕酮的作用没有影响，并对上述三者分别与ｈＣＧ同时作用所致孕酮生成增加也没有影响。提示：大鼠黄体细胞孕酮生成依赖于细胞内外的钙；细胞内外钙浓度的变化不影响酪氨酸抗ｈＣＧ致孕酮生成作用；钙与ｈＣＧ使孕酮增加的作用可能是通过不同机制。

磷酸化寡肽(P-GT)对离体培养大鼠黄体细胞孕酮分泌的影响

本文观察了人工合成的磷酸化寡肽甘氨酸酪氨酸胺（合成代号P-GT）对黄体细胞孕酮分泌的影响，并对其机制进行了初步探讨，结果显示：该寡肽对黄体细胞孕酮基础分泌和人绒毛膜促性腺激素（hCG）诱导下的黄体细胞孕酮分泌都具有显著促进作用，且与腺苷酸环化酶激动剂Forskolin有协同作用，提示其可能是通过腺着酸环化酶——蛋白激酶A（AC－PKA）信息系统发挥作用，Ca2+对该寡肽促孕酮作用可能没有影响。

干扰素－α对离体大鼠黄体细胞孕酮生成的影响及与Ca^（2＋）的关系

本工作采用离体培养大鼠黄体细胞的方法，观察了干扰素－α（ＩＦＮ－α）对黄体细胞孕酮生成的影响。１００～２０００ｕ／ｍｌ的ＩＦＮ－α能明显地刺激黄体细胞孕酮的生成，并呈剂量依赖式关系，其作用在２ｈ后达最大。实验进一步观察到，培养液中无Ｃａ２＋、加入ＥＧＴＡ或戊脉胺（Ｖｅｒａｐａｍｉｌ）可明显地抑制ＩＦＮ－α的促孕酮生成作用；相反，Ｃａ２＋载体Ａ２３１８７、培养液中高Ｃａ２＋、高Ｋ＋可增加ＩＦＮ－α的促孕酮生成作用。本实验结果表明，ＩＦＮ－α刺激大鼠离体黄体细胞孕酮生成的作用，依赖于细胞外的ｃａ２＋。

GABA抑制hCG诱发大鼠卵巢黄体细胞孕酮生成

观察了中枢抑制性神经递质γ 氨基丁酸 (GABA)对人绒毛膜促性腺激素 (hCG)诱发大鼠卵巢黄体细胞孕酮的生成 ,及对羟自由基 (·OH)产生的影响。结果显示 :GABA抑制基础及hCG诱发黄体细胞孕酮的生成 ,同时发现黄体细胞羟自由基的生成增多。表明 :GABA抑制孕酮的生成可能与自由基有关 ,并可能通过cAMP PKA系统发挥作用 。

GABA影响大鼠卵巢黄体细胞孕酮的生成

实验用离体培养方法观察GABA对大鼠黄体细胞孕酮及羟自由基 (·OH)生成的影响。结果表明 :GA BA抑制黄体细胞孕酮的生成 ,同时也促进黄体细胞·OH的生成。GABA对孕酮的抑制作用可能与腺苷酸环化酶系统及GABAA 型受体有关 ,而与蛋白质合成无关。

养阴清热除湿汤治疗类风湿性关节炎急性发作之研究

类风湿性关节炎(RA)病人有多项生理生化指标的改变,如血沉加快,蛋白电泳A降低,γ升高,RF滴度增高,IgA和IgG升高,C—反应蛋白(CRP)、脂结合唾液酸(LSA)和过氧化脂质(LPO)升高等等,说明RA有一定的病理生理学基础,RA病人经风湿1号中药治疗后,随着临床症状的好转,各项检测指标都有相应的变化,多数指标接近正常水平。同时也观察到中药风湿1号治疗效果优于西药芬必得。

电针对去卵巢大鼠脑内雌激素受体mRNA的影响

目的探讨雌激素降低对脑内雌激素受体基因表达的影响以及电针刺激足三里穴对去卵巢大鼠脑内雌激素受体基因表达的调整作用。方法选用成年Wistar雌性大鼠,将动物分为正常对照组(INT)、去卵巢组(OVX)和去卵巢针刺组(OVX+EA)。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇和睾酮的含量,采用RT-PCR方法获得大鼠雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ)mRNA的逆转录表达产物cDNA,用琼脂糖凝胶电泳方法检测,计算机图像分析系统进行统计分析。结果与对照组比较,去卵巢组大鼠血中雌二醇水平明显降低(P<0.01),同时伴有睾酮升高,脑内ERαmRNA的RT-PCR表达产物减少(P<0.01),ERβmR-NA的RT-PCR表达产物增加(P<0.01);与去卵巢组相比,去卵巢针刺组大鼠血中雌激素水平明显升高(P<0.01),睾酮水平下降(P<0.01),脑内ERαmRNA的RT-PCR产物升高(P<0.01),ERβmRNA的RT-PCR产物降低(P<0.01)。结论去卵巢大鼠血中雌激素水平降低,睾酮水平升高,脑内ERα和ERβmRNA的表达发生了明显的变化;电针足三里穴对体内雌激素和睾酮水平及脑内雌激素受体基因表达有明显的调整作用,这可能是电针调节神经内分泌功能的机制之一。

针刺足三里穴对大鼠冷应激性溃疡下丘脑NOS表达的影响

目的:本实验采用冷应激的方法,研究针刺足三里穴对急性胃溃疡的保护作用,以及应激大鼠下丘脑与应激有关的NOS的表达情况. 方法:应用胃黏膜溃疡指数的计算和RT-PCR的方法研究针刺足三里对大鼠的冷应激性溃疡的保护和下丘脑一氧化氮合成酶(NOS)的表达隋况,经图像分析系统照相并进行半定量. 结果:针刺足三里穴可以明显减少冷直激造成的溃疡指数(正常对照组为0,单纯应激组为26.25±4.40,针刺预防溃疡组为9.75±1.91,针刺预防溃疡组与单纯应激组相比P<0.01).下丘脑NOS1不参与冷应激溃疡病理过程,针刺足三里穴可以在生理范围内上调下丘脑的NOS1的表达过程(正常对照组为0.69±0.05,单纯应激组为0.77±0.09, 针刺预防应激组为1.87±0.15,针刺预防应激组与正常对照组相比P<0.01);下丘脑NOS2参与了冷应激溃疡病理过程,针刺足三里穴可以下调其表达(正常对照组为0.06±0.02,单纯应激组为0.24±0.05,针刺预防应激组为0.12±0.06,P<0.01),减少病理损害程度;NOS3也参与了冷应激溃疡这一病理过程,针刺可以下调其表达作用(正常对照组为0.30±0.08,单纯应激组为0.63±0.14, 针刺预防应激组为0.45±0.14,针刺预防应激组与单纯应激组与正常对照组相比P<0.05,单纯应激组与正常对照组相比P<0.001). 结论:针刺对冷应激溃疡具有保护作用,该种保护作用是通过对生理性上调NOS1的生理性表达,下调NOS2、NOS3的病理性表达而实现的.

纳洛酮对脑缺血大鼠皮层SEP和Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

目的 研究纳洛酮对脑缺血大鼠皮层体感诱发电位 (SEP)和Ca2 + ATP酶活性的影响 ,探讨纳洛酮对急性脑缺血损伤的脑保护作用机制。方法 在大鼠大脑中动脉栓塞动物模型基础上 ,侧脑室注射不同剂量纳洛酮 ,以皮层SEP和Ca2 + ATP酶活性为指标 ,观察纳洛酮对脑缺血的作用。结果 脑缺血后 ,皮层SEP主波消失 ,Ca2 + ATP酶活性显著降低 (P <0 .0 0 1 ) ,纳洛酮可在一定程度上恢复SEP(P <0 .0 1 ) ,并使Ca2 + ATP酶活性升高 (P <0 .0 1 )。

急性冷热应激对大鼠脊髓和脊神经节ERK信号转导的影响

ERK是细胞内MAPK信号转导系统的重要蛋白激酶,参与多种刺激的应激反应。本实验建立冷热应激模型,应用免疫组织化学和Western blot方法,研究冷热应激刺激对大鼠脊髓和脊神经节ERK的激活作用。结果显示:(1)正常脊髓非磷酸化ERK1(pan-ERK1)阳性细胞分布于RexedIII-X层,而I-II层没有免疫反应,胞浆着色,没有核膜断裂;磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)阳性细胞见于灰质Rexed各层(I-X),散在分布。免疫产物位于胞浆核周区,少见于细胞核,核膜有断裂。脊神经节p-ERK1/2免疫反应见于大、中、小型神经元,定位于细胞核;没有pan-ERK1免疫反应。(2)20min热应激后,RexedII层p-ERK1/2阳性细胞数明显增多,核周着色区增大,核膜常有断裂,脊神经节阳性细胞数没有明显变化;10min热应激和体温(38℃)应激后,脊髓和脊神经节阳性细胞数和核着色没有显著变化。(3)20min冷应激后,脊髓II层p-ERK1/2阳性细胞数轻度减少,核周着色区变窄,核膜有断裂,脊神经节阳性细胞数没有变化;10min冷应激后阳性细胞数没有明显变化。(4)Western blot显示,热应激和冷应激分别提高和降低了胸段脊髓p-ERK1/2的蛋白表达水平。本研究证实,ERK存在于脊髓灰质各层和脊神经节各型神经元,热应激提高了ERK激活水平而冷应激则相反,提示MAPK信号转导激活具有应激类型和应激强度的依赖性,参与了感觉神经元的功能调节。

抗精子抗体阳性男性不育患者血清、精液中SOD活性和MDA含量的变化

目的研究抗精子抗体阳性男性患者不育的原因。方法应用黄嘌呤氧化酶法，测定抗精子抗体（ＡｓＡｂ）阳性男性不育患者及正常生育男性血清、精液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。应用比色方法测定过氧化脂质降解产物中丙二醛（ＭＤＡ）含量变化。结果 ＡｓＡｂ阳性组与正常生育组比较，血清、精液中ＳＯＤ活性均明显降低，ＭＤＡ均明显升高。结论ＡｓＡｂ阳性引起的不育可能与氧自由基增多有一定关系。

肿瘤坏死因子－α抑制离体大鼠黄体细胞孕酮生成

用大鼠黄体细胞长期培养和放射免疫分析法观察肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对雌激素、孕激素分泌和ｃＡＭＰ生成的影响。结果表明，ＴＮＦ－α显著抑制基础孕酮分泌和ｃＡＭＰ生成，其抑制作用随作用时间的延长而增加。ＴＮＦ－α对雌二醇的生成无显著影响。３Ｈ－亮氨酸和３Ｈ－胸腺嘧啶核苷掺入实验证实ＴＮＦ１α对黄体细胞孕酮生成的抑制作用并非毒性作用。

脑疏宁对大鼠脑出血性损伤的保护作用及机制研究

[目的]观察脑疏宁对脑出血急性期大鼠的神经功能缺损、脑水肿的改善作用及其作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为假手术组、脑出血组、脑疏宁低剂量组、脑疏宁中剂量组、脑疏宁高剂量组及甘露醇组,采用自体血回输方法建立大鼠脑出血模型,进行脑出血24h和48h后大鼠神经功能评分、木条行走作业能力和脑组织含水量测定。[结果]脑疏宁中剂量和高剂量对脑出血后神经功能缺损有明显改善作用;脑出血后48h脑疏宁中剂量和高剂量组的木条行走时间明显短于模型组且显著优于低剂量组;脑疏宁各治疗组与甘露醇组脑含水量明显低于模型组,与低剂量组相比,脑疏宁高剂量和甘露醇组的脑组织含水量明显降低。[结论]脑疏宁对大鼠脑出血后神经功能恢复和脑水含量均具有明显的改善作用,其作用机制可能是减轻血管源性脑水肿。

电针对更年期雌性大鼠雌激素水平及垂体ERα mRNA表达的影响

目的 研究电针刺激对更年期雌性大鼠垂体功能的影响及机制。方法 应用放射免疫分析(Radioim munoassay ,RIA)测实验各组大鼠血中雌二醇(estradiol,E2 ) ,卵泡刺激素(folliclestimulatinghormone,FSH)和黄体生成素(luteinizinghormone ,LH)以及逆转录聚合酶链反应(reversetranscriptasepolymerasechainreaction ,RT PCR)测实验各组大鼠ERαmRNA表达产物。结果 电针处理后,大鼠血中E2 增加,FSH和LH降低,垂体ERαmRNA表达增加。结论 电针改善更年期雌性大鼠垂体功能可能是通过调节垂体雌激素受体实现的。

PP2A的肿瘤抑制功能及与凋亡因子Noxa的关系

目的检测PP2A及Noxa蛋白在大肠癌癌组织和癌旁组织中的表达,探讨PP2A、Noxa在大肠癌发生、发展中的作用以及二者的相关性。方法采用免疫组织化学法检测40例大肠癌患者的癌组织(大肠癌组)及癌旁组织(癌旁组)PP2A、Noxa蛋白表达情况,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果大肠癌组PP2A与Noxa蛋白阳性表达率(90%、82.5%)明显低于癌旁组(95%、88.1%),P<0.05;大肠癌组PP2A、Noxa蛋白阳性表达在大肠癌组织分化程度、淋巴结转移差异有统计学意义(P<0.05);40例大肠癌组织中PP2A蛋白与Noxa蛋白表达之间呈正相关(r=0.229,P<0.05)。大肠癌癌细胞凋亡指数在癌细胞分化程度、淋巴结转移及临床分期上差异有统计学意义(P<0.05);大肠癌组PP2A、Noxa表达阴性者癌细胞凋亡指数均明显低于表达阳性者(P<0.05)。结论 PP2A、Noxa蛋白可能相互协同,在结直肠癌的发生、发展过程中发挥抑制作用。

冷热应激对大鼠脊髓和脊神经节p38信号转导的影响

目的观察冷热应激对大鼠脊髓和脊神经节内p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)的激活作用。方法建立大鼠冷热应激模型,应用免疫组织化学和Western蛋白印迹法观察p38的激活水平。结果磷酸化p38(p-p38)的免疫阳性细胞见于正常胸段脊髓后角Ⅱ层,细胞密度低,棕色反应产物见于细胞核,胞浆着色弱,在RexedⅢ～Ⅹ层无阳性免疫反应。脊神经节p-p38免疫反应见于少数小型神经元,产物位于胞核。热应激刺激10min和20min后,RexedⅡ层p-p38阳性细胞数明显减少;体温(38℃)水浴刺激(20min)后阳性细胞数无显著变化。热应激未改变脊神经节p-p38免疫反应。冷应激10min和20min后,RexedⅡ层阳性细胞数轻微减少;脊神经节p-p38免疫反应无变化。蛋白印迹显示,热应激和冷应激都不同程度地降低胸段脊髓p38的激活水平。结论正常脊髓p38具有一定的基础激活水平;热应激对p38激活有明显抑制,而冷应激有较弱抑制。

大型医院楼宇智能化建设相关问题探讨

本文提出在大型医院智能楼宇建设过程中,必须严格执行国家制定的智能建筑标准以及节能和环保的方针政策,积极争取领域专家支持,注重医患人员特殊需求,构建以人为本的就医环境,以促进医院可持续发展。

雌二醇对人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成的作用

目的 观察 17β 雌二醇 (17β E2 )对原代培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)一氧化氮 (NO)生成的影响 ,探讨雌激素影响体内NO水平的机制。方法 采用胰蛋白酶平铺消化法培养原代HUVEC ,不同浓度 17β E2 作用HU VEC不同时间 ,采用重氮法测定NO含量。结果 10 -6mol/L ,10 -8mol/L 17β E2 作用 1h ,NO即明显增高 (P <0 .0 0 1) ;10 -6mol/L 17β E2 作用 30min ,NO即明显增高 (P <0 .0 5 ) ;10 -10 mol/L ,10 -8mol/L 17β E2 作用 30min ,NO与对照组无统计学差异。结论 一定剂量 17β E2 可促进HUVEC生成NO ,可能为降低血管阻力 ,抑制动脉粥样硬化 (AS)

雌激素提高去卵巢大鼠海马CA4区ERK1/2的磷酸化水平(英文)

目的研究雌激素对去卵巢大鼠海马CA4区神经元细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平的影响。方法成年Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组(INT)、去卵巢组(OVX)和去卵巢加雌激素组(OVX+estrogen)。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇含量,用免疫组化检测ERK1/2的磷酸化水平。结果去卵巢组大鼠体内雌激素水平明显降低,与对照组和加雌激素组比较均有显著性差异(P<0.001);采用免疫组织化学定位检测,显示磷酸化ERK1/2主要表达在神经元胞核和胞质;免疫组化阳性细胞统计分析显示:去卵巢组大鼠海马CA4区神经元胞核和胞质着色浅,ERK1/2磷酸化水平降低,其阳性细胞计数明显减少,与对照组比较有显著性差异(P<0.001);去卵巢加雌激素组与去卵巢组相比,海马CA4区神经元胞核和胞质染色深,磷酸化ERK1/2表达阳性神经元增多(P<0.001),但仍明显低于对照组。结论雌激素提高衰老雌性大鼠脑内ERK1/2磷酸化水平,提示雌激素可通过对衰老状态下ERK信号通路的调节作用达到改善学习和记忆的目的。