目的:复习肝脏尾状叶肿瘤的病例资料,评价内镜超声引导下细针穿刺(endoscopic ultrasound-guided fine needle aspiration,EUS-FNA)肝尾状叶对恶性肿瘤的诊断价值.方法:4例患者其他影像学检查发现肝脏占位,并行相应的辅助检查.总结其主...目的:复习肝脏尾状叶肿瘤的病例资料,评价内镜超声引导下细针穿刺(endoscopic ultrasound-guided fine needle aspiration,EUS-FNA)肝尾状叶对恶性肿瘤的诊断价值.方法:4例患者其他影像学检查发现肝脏占位,并行相应的辅助检查.总结其主要临床特点.肝脏尾状叶占位和相关部位行EUS-FNA,穿刺物行细胞学检查和组织学检查.内镜超声在食管胃连接处探头指向右侧扫查到肝尾状叶,穿刺肝尾状叶.结果:4例患者,男3例,女1例,年龄50岁-69岁.穿刺9个部位(肝尾状叶4,肝左叶1,胰腺2,肝门淋巴结1,腹膜后淋巴结1).9个穿刺部位中,肝门部淋巴结未获得足够的组织学标本,仅作细胞学涂片诊断腺癌转移;其他8个病灶均获得足够的组织学标本进行细胞学涂片和组织学检查,均获得明确的病理学诊断和临床诊断.所有患者均未出现并发症.诊断胰头癌并肝转移2例,胆管细胞癌并肝门淋巴结转移1例,原发性肝癌并腹腔转移1例.结论:内镜超声在食管胃连接处探头指向右侧可非常容易扫查到肝尾状叶,行EUS-FNA路径短,可精准穿刺到肝尾状叶的占位,安全性高,EUS-FNA肝尾状叶肿瘤有重要的临床价值.展开更多
目的:观察华蟾毒精对人肝癌细胞株增殖抑制及促凋亡作用,并探讨其机制。方法:选取人肝癌细胞HepG2进行培养,取对数生长期HepG2细胞分为实验组1(浓度为25μmol/L华蟾毒精处理)、实验组2(浓度为50μmol/L华蟾毒精处理)、实验组3(浓度为100...目的:观察华蟾毒精对人肝癌细胞株增殖抑制及促凋亡作用,并探讨其机制。方法:选取人肝癌细胞HepG2进行培养,取对数生长期HepG2细胞分为实验组1(浓度为25μmol/L华蟾毒精处理)、实验组2(浓度为50μmol/L华蟾毒精处理)、实验组3(浓度为100μmol/L华蟾毒精处理)和对照组(加等体积的生理盐水),培养24h、48h后采用MTT法和流式细胞术检测对照组和实验组肝癌细胞HepG2增殖抑制率和凋亡率。培养48h后荧光定量PCR检测AKT、mTOR、Caspase3、Bax和Bcl-2 m RNA表达量,免疫印迹法检测Caspase3、Bax和Bcl-2蛋白表达量。结果:培养24h、48h,实验组1、实验组2和实验组3细胞增殖抑制率均显著高于对照组(P<0.05),且实验组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);培养24h、48h实验组1、实验组2和实验组3细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.05),实验组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);培养48h,实验组1、实验组2和实验组3细胞AKT、mTOR、Bcl-2 m RNA表达量与对照组相比均显著降低(P<0.05),Bax和Caspase-3 m RNA表达量均显著增加(P<0.05),且实验组Caspase3、Bax和Bcl-2蛋白表达与m RNA表达结果趋势一致。结论:华蟾毒精能够抑制肝癌细胞HepG2增殖,并促进其凋亡,作用机制可能与通过下调Bcl-2蛋白和上调Bax、Caspase-3蛋白的表达,调控AKT/mTOR信号通路有关。展开更多
文摘目的:复习肝脏尾状叶肿瘤的病例资料,评价内镜超声引导下细针穿刺(endoscopic ultrasound-guided fine needle aspiration,EUS-FNA)肝尾状叶对恶性肿瘤的诊断价值.方法:4例患者其他影像学检查发现肝脏占位,并行相应的辅助检查.总结其主要临床特点.肝脏尾状叶占位和相关部位行EUS-FNA,穿刺物行细胞学检查和组织学检查.内镜超声在食管胃连接处探头指向右侧扫查到肝尾状叶,穿刺肝尾状叶.结果:4例患者,男3例,女1例,年龄50岁-69岁.穿刺9个部位(肝尾状叶4,肝左叶1,胰腺2,肝门淋巴结1,腹膜后淋巴结1).9个穿刺部位中,肝门部淋巴结未获得足够的组织学标本,仅作细胞学涂片诊断腺癌转移;其他8个病灶均获得足够的组织学标本进行细胞学涂片和组织学检查,均获得明确的病理学诊断和临床诊断.所有患者均未出现并发症.诊断胰头癌并肝转移2例,胆管细胞癌并肝门淋巴结转移1例,原发性肝癌并腹腔转移1例.结论:内镜超声在食管胃连接处探头指向右侧可非常容易扫查到肝尾状叶,行EUS-FNA路径短,可精准穿刺到肝尾状叶的占位,安全性高,EUS-FNA肝尾状叶肿瘤有重要的临床价值.
文摘目的:观察华蟾毒精对人肝癌细胞株增殖抑制及促凋亡作用,并探讨其机制。方法:选取人肝癌细胞HepG2进行培养,取对数生长期HepG2细胞分为实验组1(浓度为25μmol/L华蟾毒精处理)、实验组2(浓度为50μmol/L华蟾毒精处理)、实验组3(浓度为100μmol/L华蟾毒精处理)和对照组(加等体积的生理盐水),培养24h、48h后采用MTT法和流式细胞术检测对照组和实验组肝癌细胞HepG2增殖抑制率和凋亡率。培养48h后荧光定量PCR检测AKT、mTOR、Caspase3、Bax和Bcl-2 m RNA表达量,免疫印迹法检测Caspase3、Bax和Bcl-2蛋白表达量。结果:培养24h、48h,实验组1、实验组2和实验组3细胞增殖抑制率均显著高于对照组(P<0.05),且实验组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);培养24h、48h实验组1、实验组2和实验组3细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.05),实验组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);培养48h,实验组1、实验组2和实验组3细胞AKT、mTOR、Bcl-2 m RNA表达量与对照组相比均显著降低(P<0.05),Bax和Caspase-3 m RNA表达量均显著增加(P<0.05),且实验组Caspase3、Bax和Bcl-2蛋白表达与m RNA表达结果趋势一致。结论:华蟾毒精能够抑制肝癌细胞HepG2增殖,并促进其凋亡,作用机制可能与通过下调Bcl-2蛋白和上调Bax、Caspase-3蛋白的表达,调控AKT/mTOR信号通路有关。