PCT在不同基础疾病发生感染时的应用评价

目的探讨降钙素原(PCT)在肺炎与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的诊断价值,评估在不同基础疾病发生感染时变化及意义。方法将正常组、COPD组注入灭菌生理盐水后进行比较,将正常组、COPD组分别注入铜绿假单胞菌、肺炎链球菌后进行比较,比较大鼠体内注入不同菌液24 h内2组血清PCT的水平。结果正常组血清PCT与COPD组PCT同一时间点两两比较具有统计学意义(P <0.05);肺炎铜绿组PCT与AE铜绿组PCT同一时间点两两比较具有统计学意义(P <0.05);肺炎肺链组血清PCT与AE肺链组PCT同一时间点两两比较具有统计学意义(P <0.05)。结论检测血清PCT水平对于诊断肺炎和慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)有重要的指导意义。有助于区分不同基础疾病发生感染时,PCT水平变化具有差异性且有意义。

胸廓掀开联合气管刺入建立实验大鼠肺泡灌洗模型

目的采用胸廓掀开联合气管刺入法建立实验大鼠肺泡灌洗模型。方法以SD大鼠剑突下膈肌上为入路点,分别向两侧剪开胸廓至腋前线;再沿腋前线向头侧剪开,平第二肋骨处(相当于胸骨角平面)向上翻开胸壁暴露肺与心脏,找到左肺主支气管并用组织钳夹闭;在甲状软骨近胸侧约1 cm处逐层切开颈部皮肤暴露气管,用自制肺泡灌洗器刺入气管,并平推2 cm固定,吸取2 ml磷酸盐缓冲液(PBS)缓慢注入进行肺泡灌洗,共3次,收集回收液。结果采用胸廓掀开联合气管刺入法实施大鼠肺泡灌洗共200只,均成功灌洗并收集肺泡灌洗液;每只灌洗总量为6 ml,平均收集4.87 ml,收集率81.17%,每只用时3~5 min。结论胸廓掀开联合气管刺入法建立实验大鼠肺泡灌洗模型操作简单、快捷、高效、实用。

成人气道吸入辣椒皮的支气管镜治疗方式及文献复习

临床上常见成人气道内吸入辣椒皮,因其不同于骨头、金属异物等不可透X线异物,吸入辣椒皮后无法在X线片上显示,容易造成误诊,患者往往因慢性咳嗽或CT片上出现了阻塞性肺炎等而就诊,在行支气管镜时发现气道内有辣椒皮而确诊[1-2]。目前公认支气管镜钳取法为气道异物治疗的最方便、有效的治疗方法。近年来在外院以钳取方式未能完全取出辣椒皮或出血而转诊到我院呼吸内镜中心者不少,因此有必要总结治疗成人气道吸入辣椒皮的经验,并进行成人气道异物的相关文献复习,报道如下。

巨噬细胞移动抑制因子在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用及机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是以持续的呼吸道症状和气流受限为特征的一种气道疾病,钟南山院士指出,在中国主要致死病因中COPD排第三位(17.6%),仅次为肿瘤和脑血管疾病(19.3%和19.1%)^[1-2],由此可见COPD 严重危害我国公众健康。COPD可防可控,了解其发病机制对于防治至关重要。目前COPD 的发病机制尚不明确,炎性反应机制被学术界公认是主要致病因素^[3]。自从1966年Bloom和Bennett等研究迟发性超敏反应时首先发现巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)以来,MIF逐步成为研究的热点,目前已经对MIF的来源、结构及生物学功能等基础研究有了较深一步的认识,同时研究者在临床研究层面,已经发现MIF与支气管哮喘、急性肺损伤(acute lung injury, ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratorydistress syndrome, ARDS)、COPD、矽肺、肺间质纤维化等多种肺部疾病有关,本文就MIF在COPD发病机制中的作用作一概述。

铜绿假单胞菌及肺炎链球菌诱发AECOPD大鼠血清PCT和IL-6水平的变化及意义

目的探讨铜绿假单胞菌、肺炎链球菌分别诱发慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)不同时间点血清降钙素原(procalcitionin,PCT)和白介素6(interleukin-6,IL-6)的动态变化及意义。方法 SPF级SD大鼠50只,随机选取10只作为健康对照组,其余大鼠采用单纯烟熏法建立COPD模型。在此模型上通过气管插管分别接种铜绿假单胞菌和肺炎链球菌混悬液建立AECOPD大鼠模型。所有实验大鼠分别于接种0、6、12、18、24h时检测血清中PCT和IL-6浓度;24h后处死大鼠,取右肺组织行病理组织学检查,取左肺做肺组织匀浆进行培养细菌。结果 COPD组,铜绿假单胞菌组和肺炎链球菌组SD大鼠肺组织病理切片均可见不同程度的炎性细胞浸润、支气管壁破坏及肺泡融合。铜绿假单胞菌组和肺炎链球菌组肺组织匀浆分别培养出铜绿假单胞菌和肺炎链球菌。接种0h时血清PCT,COPD组(572.9±13.6)pg/ml,铜绿假单胞杆菌组(592.4±27.5)pg/ml,肺炎链球菌组(595.6±31.9)pg/ml,健康对照组(462.4±46.8)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05);接种12h时PCT浓度达峰值,铜绿假单胞杆菌组为(659.9±26.0)pg/ml,肺炎链球菌组为(605.1±34.5)pg/ml。铜绿假单胞杆菌组血清PCT在接种细菌后不同时间点质量浓度与肺炎链球菌组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。接种细菌0h时血清IL-6,COPD组(134.3±7.0)pg/ml,铜绿假单胞杆菌组(135.3±10.7)pg/ml,肺炎链球菌组(133.8±9.0)pg/ml,健康对照组(102.8±7.2)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。接种6h时IL-6浓度达峰值,铜绿假单胞杆菌组为(192.1±12.6)pg/ml,肺炎链球菌组为(184.5±8.2)pg/ml。接种细菌后不同时间点铜绿假单胞杆菌组血清IL-6浓度与肺炎链球菌组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论铜绿假单胞杆菌及肺炎链球菌感染SD大鼠血清PCT和IL-6水平升高,检测血清PCT水平可为AECOPD细菌感染类型的判定提供可靠证据,检测血清IL-6水平有利于AECOPD的早期诊断。

烟熏联合不同细菌建立大鼠慢性阻塞性肺疾病急性加重期动物模型

目的应用烟熏联合2种不同细菌混悬液建立SD大鼠慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)的模型。方法 60只SPF级雄性SD大鼠,随机选取10只作为正常组,其余50只放入烟熏箱建立慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型,分别于烟熏30、60、90d时观察大鼠肺组织大小、颜色及改变;90d后,随机选30只大鼠并分为COPD稳定组、肺炎链球菌组、铜绿假单胞菌组,每组各10只。将2.4×109cfu/mL肺炎链球菌混悬液0.2mL、6×108cfu/mL铜绿假单胞菌混悬液0.2mL分别接种于肺炎链球菌组、铜绿假单胞菌组大鼠气道建立AECOPD模型,COPD稳定组及正常组大鼠以相同方法注入0.2mL灭菌生理盐水。观察各组大鼠一般情况、存亡状况及体温变化,并于接种24h后取大鼠右肺组织行组织病理检查,取左肺组织做肺组织匀浆培养细菌。结果 COPD模型建立中,大鼠肺体积不断增大,其表面凹凸不平,有苍白色斑形成;组织病理显示大鼠肺组织炎症细胞增多,炎症加重,肺泡融合;与正常组、COPD稳定组比较,铜绿假单胞菌组、肺炎链球菌组大鼠一般状况差,肺组织病理改变明显加重,大鼠死亡3只;正常组和COPD稳定组细菌培养未见细菌菌落,肺炎链球菌组和铜绿假单胞菌组匀浆培养为阳性;接种6、12h,COPD稳定组大鼠体温[(38.5±0.5)、(37.8±0.3)℃]高于正常组[(36.5±0.4)、(37.4±0.3)℃]、铜绿假单胞菌组[(35.0±0.7)、(35.4±0.6)℃]及肺炎链球菌组[(34.6±0.7)、(35.6±0.5)℃](P<0.05),正常组高于肺炎链球菌组和铜绿假单胞菌组(P<0.05);接种24h,铜绿假单胞菌组、肺炎链球菌组体温[(36.4±0.3)、(36.1±0.3)℃]低于COPD稳定组[(37.4±0.6)℃]和正常组[(37.2±0.9)℃](P<0.05),COPD稳定组与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);各时间点,肺炎链球菌组与铜绿假单胞菌组大鼠体温比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论采用单纯烟熏联合气管内注入细菌混悬液的方法可成功建立SD大鼠AECOPD模型。