过敏性紫癜128例临床分析

我科自1983年1月～1992年8月收治过敏性紫癜(HSP)128例分桁如下: 1 临床资料 1.1 性别与年龄:男77例,女51例,男女之比为1.5:1。发病年龄40天～14岁,其中6～12岁96例(占75％),3岁以下2例(占1.5％)。 1.2 季节:1～3月44例(占34％),4～6月28例(占22％),7～9月19例(占15％),10～12月37例(占29％),以春冬季为多(占63％)。

T亚群变化与儿科疾病的关系

在正常情况下,机体的免疫机能状态系通过免疫调节机制而保持自身稳定。免疫调节机制很重要的一部分是通过T细胞各亚群的比例进行调控和维持。小儿时期的淋巴细胞尤其是T亚群的功能尚处于不断完善阶段,T亚群的变化与某些儿科疾病的发生和发展有着密切的关系。

新生儿VitK营养状况的研究

为了通过凝血酶原前体蛋白 (PIVKA- ) ,研究足月新生儿 Vit K的营养状况 ,对 96例健康的足月新生儿脐血 ,采用针对凝血酶原前体蛋白 (PIVKA- )的单克隆抗体酶联免疫吸附法 (EL ISA)进行了凝血酶原前体蛋白检测。结果 :96例新生儿脐血标本中 2 4例凝血酶原前体蛋白 (PIVKA- )阳性 ,检测值高于 0 .15 AU/ ml,阳性率是 2 5 %。范围 0 .170～ 8.86 0 AU/ ml。大约有 2 5 %的新生儿处于 Vit K缺乏状态。

过敏性紫癜患儿肾血流及尿6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2的变化

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿早期肾血流和前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)水平的变化规律及TXB2/6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)(T/K)值在HSP早期肾损伤改变中的作用。方法HSP患儿31例,入院次日取晨尿行尿常规检查,根据检查结果再分为HSP组(16例)、紫癜性肾炎(HSPN)组(15例)。健康对照组为16例健康体检儿童。患儿及健康对照组儿童均采集24h尿液,记尿量,并取样置-20℃冰箱冻存待测,应用放射免疫法定量测定其尿6-Keto-PGF1α、TXB2水平,计算T/K值。当日清晨空腹行多普勒肾动脉超声检查,测定主肾动脉收缩期最大流速(Vmax)、舒张期流速(Vmin),阻力指数(RI)。采用SPSS13.0软件进行统计学处理。结果1.HSP患儿早期肾血流改变呈高速高阻型,其阳性率(83.9%)明显高于尿常规检查(48.4%)(χ2=5.79P<0.05)。2.HSP组患儿Vmax明显高于健康对照组(t=2.13P<0.05),Vmin与对照组比较无明显差异(t=1.66P>0.05),RI(0.798±0.165)明显高于健康对照组(0.637±0.116),呈高速高阻型。3.HSP患儿尿6-Keto-PGF1α、TXB2水平均明显高于健康对照组,有显著性差异。T/K值(2.83±0.75)较健康对照组(1.82±0.54)明显升高(t=4.59P<0.01)。4.主肾动脉的RI值与T/K值呈正相关(r=0.628P<0.01)。结论多普勒肾血流检测是预测HSPN发生、判断疗效的指标之一。PGI2、TXA2的代谢失衡是引起HSP患儿肾脏的高阻力、高灌注状态形成的重要因素,是导致HSPN发生发展的重要原因之一。

肾病综合征患儿维生素D代谢变化

目的 探讨肾病综合征 (nephroticsyndrome,NS)患儿维生素D代谢变化。 方法 采集 4 5例NS患儿及 2 0例对照组患儿血、尿标本进行检测 ,定量测血清钙、磷、2 5 (OH)D3 、1,2 5 (OH) 2 D3 浓度及 2 4h尿蛋白。结果 NS患儿血清钙、2 5 (OH)D3 及 1,2 5 (OH) 2 D3 低于对照组 [(1.92± 0 .4 7)mmol/Lvs (2 .2 6± 0 .2 3)mmol/L ,(6 .0 8± 9.15 )ng/mlvs (43.12± 15 .0 4 )ng/ml,(13.0 0± 6 .2 9) pg/mlvs (2 3.78± 11.16 ) pg/ml](P <0 .0 1) ,差异有显著意义 ;而血清磷与对照组相比 [(1.84± 0 .6 7)mmol/Lvs (1.87± 0 .87)mmol/L],无统计学意义 (P >0 .0 5 )。NS患儿血清 2 5 (OH)D3 水平与 2 4h尿蛋白呈负相关关系 (r =- 0 .5 6 3,P <0 .0 5 ) ,血清 1,2 5 (OH) 2 D3水平与 2 4h尿蛋白呈明显负相关 (r =- 0 .6 96 ,P <0 .0 1)。结论 肾病极期体内存在维生素D代谢紊乱 。

维生素K滴剂口服改善新生儿维生素K缺乏状况的临床实验研究

[目的]观察维生素K滴剂-Orakay(凯欧凯)口服对改善新生儿的维生素K营养状况的结果.[方法]将84例新生儿分为试验组59例(出生后口服Orakay 1 mg)和对照组25例(未用Orakay),于6～7 d时检测血循环中凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)含量. [结果]生后24 h内,59例试验组新生儿中,17例可检测到PIVKA-Ⅱ,阳性率为28.81%.服用Orakay(凯欧凯)后,第7 d时17例PIVKA-Ⅱ阳性的新生儿全部变为阴性.25例对照组新生儿,6 d时10例可检测到凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ),阳性率为40%.[结论]出生24 h内口服1 mg Orakay一次,能保证小儿7 d时不出现亚临床维生素K缺乏.

泼尼松对肾病综合征患儿骨合成分子标志物的影响

目的 探讨糖皮质激素对肾病综合征 (NS)征患儿骨合成分子标志物的影响。方法 以I型前胶原羧基端前肽 (PICP)、骨钙蛋白 (BGP)及碱性磷酸酶 (AKP)为参数 ,对单纯性NS患儿泼尼松治疗前及治疗 3～4周后骨合成状况进行探讨。结果 泼尼松治疗后PICP、BGP、AKP与治疗前相比有显著差异 ,治疗后低于治疗前水平 [PICP(P <0 .0 1)、BGP(P <0 .0 1)、AKP(P <0 .0 1) ]。

肾病综合征患儿激素治疗前后转化生长因子β_1和血管内皮细胞生长因子的变化

目的研究血清转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在不同类型原发性肾病综合征(PNS) 患儿激素治疗前后的变化。方法用双抗体ELISA法检测单纯性肾病、肾炎性肾病各16例糖皮质激素治疗前后血清TGF-β1、VEGF水平变化。同期14例健康儿童作为对照组。结果PNS单纯型患儿用激素治疗,TGF-β1、VEGF由病初高水平较快下降,而肾炎型患儿激素治疗前后两者变化不明显。肾炎型治疗前后均明显高于单纯型。结论TGF-β1、VEFF参与肾病综合征病理生理过程,监测两者变化有助于临床分型,早期对预后做出评估。

以原发肾病综合征首发的幼儿系统性红斑狼疮合并巨噬细胞活化综合征1例及文献回顾

巨噬细胞活化综合征（MAS）是近几年来本院儿科临床工作者越来越重视的一种风湿性疾病的严重并发症，现将临床遇到的以原发肾病综合征首发的幼儿系统性红斑狼疮（SLE）合并MAS的病例进行总结。

用放射免疫技术检测尿随访小儿过敏性紫癜31例

我们自1983年1月～1992年8月共收治过敏性紫癜(HSP)128例,坚持随访者31例,采用放射免疫法检测尿蛋白三项及血β_2-微球蛋白,以观察肾脏远期受损情况,现分析如下: 1 临床资料 1.1 性别与发病年龄,男13例,女18例,发病年龄<5岁1例,6～10岁19例,11～14岁11例。 1.2 临床表现:31例发病早期表现为单纯皮肤紫搬2例,皮肤紫癜伴关节症状7例,尿异常2例;皮肤紫癜伴消化道症状10例,尿异常4例;皮肤紫癜伴关节、消化道症状12例,尿异常6例,其中有2例合并肠套叠,1例同时伴有阑尾炎,术后病理为化脓性阑尾炎。2例合并心肌炎,其中1例为Ⅰ度房室传导阻滞,另1例为室性早搏。脑电图异常2例。

幼年型类风湿性关节炎53例临床分析

幼年型类风湿性关节炎(JRA)是儿科较常见的结缔组织病之一,病程迁延常反复发作,严重者可致关节畸形,功能障碍,但早期诊断有一定困难。现将我院1989年1月～1995年12月收治的JRA53例就诊治体会总结如下: 1 临床资料 50例中男36例,女17例,男女之比为2.1∶1,年龄16月～13岁,其中2～5岁15例,6～9岁25例,10～13岁13例。发病季节:1～3月12例,4～6月14例,7～9月份16例,10～12月11例。起病前诱因:着凉2例,咳嗽3例,流涕4例,原因不明者44例。临床表现及辅助检查:根据文献分三型:(1)

诊断亚临床维生素K缺乏实验方法的建立及其应用

目的；建立凝血酶原前体蛋白（ＰＩＶＫＡ－Ⅱ）检测的ＥＬＩＳＡ法。方法：将凝血酶原前体蛋白的单克隆抗体（Ｃ４Ｂ６）包于聚苯乙烯酶标板上，然后加入质控血清和待测标本，先加入兔抗人凝血酶原抗体，再加辣根过氧化酶标记的羊抗兔ＩｇＧ，辣根过氧化酶催化底物产生有色物质，根据显色深浅得出凝血酶原前体蛋白（ＰＩＶＫＡ－Ⅱ）含量。结果：在检测听３４例新生儿脐血标本中。