从《周易哲学演讲录》看牟宗三对儒家哲学的阐释

《周易哲学演讲录》不仅是反映牟宗三后期易学思想的代表作,而且也是他通过周易哲学进而阐释整个儒家哲学的重要论著。本文从"纵贯而下的生命进路"、"尊乾法坤的道德实践"、"方向理性与技术理性的协调——‘圆而神’与‘方以智’的和合"、"融贯中西的尝试——对康德道德哲学观念的摄化"等四个方面对牟宗三阐释儒家哲学的有关思想作了梳理,并进而予以初步的评析。

生命的形式:“波普一代”的重要代表基塔伊

画家基塔伊，总是与潮流格格不入，因此引发大量的论争，这正如杰德·珀尔在《新共和》中所断言的：”基塔伊敢于勇敢直率地来完成别人所未能企及的。“然而，他作为艺术家的突出天赋，得以确保他在长达近半个世纪里一直居于欧洲和美国画坛的活跃中心。艺术批评家罗伯特·休斯曾在《时代》杂志上这样提到：“基塔伊比几乎所有其他在世的画家画的都更出色。”

“精神表现主义者”——当代女性画家杜玛斯

杜玛斯1953年出生于南非的开普敦。生活在殖民时代和后殖民时代之间的她见证了随着西欧移民大量涌入所引发的各种冲突。1976年．她搬至荷兰的阿姆斯特丹居住．这一迁居带有自我放逐的意味。杜玛斯选择去阿姆斯特丹而不是纽约．至少有一部分是因为美国的种族关系容易使她重温她所刻意逃离的种族隔离的噩梦。

域外传真

艺术家：安东尼·乔科里 作品：夜晚静坐,2009年,丙烯、石墨、喷剂聚脂薄膜画,3幅,总尺寸81英寸×124英寸oad 展馆：邮政局长艺廊 富有想象力的安东尼·乔科里在过去10年的展览中广泛采纳摄影、绘画、装置和视频等多种形式,去年他第一次回到祖先的故乡古巴,在真实的家族史的基础上,融合了自如的想象,

白藜芦醇对氟致人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞线粒体生物发生障碍的影响

目的探讨线粒体生物发生在氟神经毒性中的作用,以及白藜芦醇干预氟神经毒性的作用机制。方法不同浓度氟化钠(NaF)处理对数生长期人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞24h,并用20μmol/L白藜芦醇对60mg/L NaF组进行干预。NaF剂量染毒实验分组:对照组,20、40、60mg/L NaF组;白藜芦醇干预NaF染毒实验分组:对照组,60mg/LNaF组,20μmol/L白藜芦醇+60mg/LNaF组,20μmol/L白藜芦醇组。采用蛋白质免疫印迹(Western blotting)法检测线粒体生物发生关键调控因子过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)及线粒体转录因子A(TFAM)的蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR技术检测线粒体生物发生关键调控因子及其下游呼吸链复合物亚基细胞色素C氧化酶亚基1(CO1)和ATP合成酶亚基(ATP8)的mRNA表达水平与线粒体DNA(mtDNA)相对含量;采用流式细胞术检测线粒体膜电位。结果与对照组比较,60mg/L NaF组SH-SY5Y细胞线粒体生物发生关键调控因子PGC-1α、NRF1、TFAM mRNA与蛋白表达水平、线粒体呼吸链复合物亚基CO1和ATP8 mRNA表达水平以及mtDNA相对含量均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);60mg/L NaF组线粒体膜电位与对照组比较也明显降低(P<0.05)。经白藜芦醇干预后,与60mg/L NaF组比较,20μmol/L白藜芦醇+60mg/LNaF组SH-SY5Y细胞的线粒体生物发生关键调控因子PGC-1α、NRF1、TFAM蛋白与mRNA表达水平均明显增加,线粒体呼吸链复合物亚基CO1和ATP8的mRNA表达水平、mtDNA相对含量和线粒体膜电位均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇干预可缓解氟导致的SH-SY5Y细胞线粒体生物发生障碍。

线粒体融合分裂异常在PBDE-47致PC12细胞线粒体质量改变中的作用

目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞线粒体质量的影响及其机制。方法不同浓度PBDE-47处理高分化的PC12细胞24h,实验分为对照组、1、10、20μmol/LPBDE-47处理组,采用透射电子显微镜观察细胞内线粒体的结构和数量变化;线粒体膜心磷脂特异性染料壬基吖啶橙(NAO)染色后,利用流式细胞术检测线粒体质量;Westernblot技术检测线粒体融合蛋白1(Mfn1)和分裂蛋白1(Fis1)的表达水平。为了进一步探究线粒体融合分裂改变在PBDE-47致PC12细胞线粒体质量变化中的作用,采用线粒体融合促进剂M1进行处理,实验分为对照组、5μmol/LM1处理组、20μmol/LPBDE-47处理组和5μmol/LM1+20μmol/LPBDE-47联合处理组,并检测NAO荧光强度和Mfn1及Fis1的表达水平。结果透射电子显微镜显示,对照组PC12细胞线粒体数量丰富,膜结构正常,随着PBDE-47染毒剂量的提高,线粒体数量减少,其中10μmol/L和20μmol/LPBDE-47处理组可见线粒体嵴消失、线粒体肿胀甚至线粒体空泡化改变;流式细胞术结果显示,与对照组比较,10μmol/L和20μmol/LPBDE-47处理组PC12细胞NAO荧光强度明显减弱,差异均有统计学意义(P<0.05);Westernblot结果显示,与对照组比较,10μmol/L和20μmol/LPBDE-47处理组Mfn1和Fis1蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与20μmol/LPBDE-47处理组比较,5μmol/LM1+20μmol/LPBDE-47联合处理组中PC12细胞的Mfn1和Fis1蛋白表达水平以及NAO荧光强度均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PBDE-47可通过抑制PC12细胞线粒体融合和分裂过程损伤线粒体质量。