来曲唑治疗男性少弱精子症的临床研究

目的:探讨应用芳香化酶抑制剂—来曲唑治疗男性少弱精子症的临床效果。方法:选择精子浓度<5.0×106/ml,睾酮(T)<10.4nmol/L,T与雌二醇(E2)比值(T/E2)<0.1的男性不育患者100例,随机分为两组,每组50例。来曲唑组应用来曲唑2.5mg,1次/d。对照组给予十一酸睾丸酮胶囊40mg,2次/d,疗程均为3个月。每个月进行1次肝肾功能检查,从开始至结束时每月对患者血激素水平和精液参数进行评估。结果:治疗前后比较,来曲唑组E2水平降低、T水平升高,精子浓度、精子活动率、精子正常形态率和存活率明显提高(均P<0.01),对照组则无显著性变化。来曲唑组有效精子总数(TFSF)平均增加33.4%,对照组则稍有增加(2.1%),两组差异具有统计学性意义(P<0.05)。结论:对于少弱精子症患者应用芳香化酶抑制剂—来曲唑有助于提高T水平、T/E2值和精液参数。

曲谱瑞林在重度子宫内膜异位症助孕时的应用观察

子宫内膜异位症（内异症）只有7％的自然妊娠率（1／15）；患者有体外受精一胚胎移植／卵胞浆内单精子注射（IVF／ICSI）指征助孕时，成功率也明显降低嘲。本文对重度内异症不育患者在IVF／ICSI助孕应用曲谱瑞林（达菲林，IPSEN，法国）行不同超促排卵方案对结局进行分析。

复方玄驹胶囊治疗少弱精子症的临床观察

目的观察复方玄驹胶囊治疗少弱精子症患者的临床疗效。方法选择少弱精子症患者55例,给予复方玄驹胶囊口服治疗,疗程3个月。观察精液量、精子密度、a级精子、精子活动率,并检测血清生殖激素如卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、睾酮(T),评价复方玄驹胶囊治疗效果。结果共49例完成最终临床观察,与治疗前相比,精液量、FSH、LH、垂体催乳素PRL、睾酮T未有明显增加(P>0.05);精子密度、a级精子及精子活动率等精液参数在治疗后具有显著改善(P<0.01)。治疗后,精子密度增加了59.97%,达到正常标准的的病例数为33例(68.75%);a级精子提高了136.21%,达到正常标准的的病例数为28例(57.14%),精子活动率提高了30.19%,达到正常标准的的病例数为26例(53.06%),总有效率达85.72%,总妊娠率为36.73%。结论复方玄驹胶囊可提高少弱精子症患者精液质量,疗效明显,未见明显不良反应。

DEFB2激活CCR6参与人精子趋化和受精功能的机制探讨

目的:β–防御素2(DEFB2)是生殖道上皮细胞分泌的一种常见广谱抗菌肽,本研究旨在探讨DEFB2在人精子上的功能及作用机理。方法:于2016年4月至2018年1月在深圳市第二人民医院生殖医学科收集精液标本,分为健康生育志愿组(健康生育组,n=45)和弱精子症组(弱精组,n=50)。采用间接免疫荧光染色和蛋白质印迹法(WB)检测人精子表面DEFB2的表达和定位;采用免疫共定位染色和共沉淀来检测人精子表面DEFB2和趋化因子受体趋化因子受体6(CCR 6)的相互作用;采用趋化小室检测重组DEFB2多肽(rDEFB2)对人精子的趋化效应;采用去透明带仓鼠卵穿实验检测rDEFB2对人精子受精能力的影响。结果:DEFB2在弱精子症精子的表达量较正常健康生育志愿者组显著下调,差异具有统计学意义(P <0.05);DEFB2与人精子表面CCR 6存在共定位和相互作用;rDEFB2参与精子趋化和受精功能,可被特异性抗CCR 6抗体拮抗。结论:生殖道上皮细胞分泌的DEFB2,可通过精子表面CCR 6参与精子趋化和受精功能。本研究将为男性不育症提供新型诊断靶点和治疗策略。

抑抗汤治疗抗精子抗体阳性不孕症的疗效研究

目的:观察抑抗汤加减治疗抗精子抗体阳性不孕症患者的疗效。方法:筛选临床不孕症患者抗精子抗体(ASAb)阳性的患者,给予抑抗汤辨证加减治疗,总结临床资料。结果:经抑抗汤治疗AsAb阳性有效率100%,转阴率为86.6%。结论:AsAb阳性在临床不孕门诊中并不少见,在免疫不孕中占首位,抑抗汤治疗AsAb阳性疗效显著,值得推广应用。

坤泰胶囊对卵巢早衰患者血清炎症指标、相关激素及血脂水平的影响

目的:探讨坤泰胶囊对卵巢早衰患者血清炎症指标、相关激素及血脂水平的影响。方法:选取90例卵巢早衰患者,依据随机数字表法分为对照组和观察组各45例。对照组给予戊酸雌二醇片治疗,观察组给予坤泰胶囊治疗,治疗周期为3个月,比较两组临床治疗效果。结果:治疗后,观察组总有效率(95.5%)高于对照组(82.2%)(P<0.05),两组血清白介素-21(IL-21)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、低密度脂蛋白(LDL-C)均较治疗前下降,白介素-1β(IL-1β)、抗苗勒氏管激素(AM H)、雌二醇(E_2)、高密度脂蛋白(HDL-C)均较治疗前升高,且观察组IL-21、TNF-α、LDL-C水平较治疗组低,AM H、E_2、HDL-C水平较治疗组高(P<0.05), IL-1β、FSH和E_2水平两组比较未见差异(P>0.05)。结论:坤泰胶囊治疗卵巢早衰疗效显著,对患者炎症因子、相关激素和血脂水平均有改善。

树突状细胞及相关细胞因子在多囊卵巢综合征患者卵泡液的表达及其临床意义

目的研究树突状细胞及其细胞因子在多囊卵巢综合征患者在卵泡液中的表达及其临床意义。方法收集多囊卵巢综合征患者取卵日卵泡标本30例,以因男方因素行体外受精-胚胎移植30例患者作为对照组;应用流式细胞术检测树突状细胞的分布,酶联免疫吸附试验检测细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10和IL-23等表达水平,并分析HLA-DR平均荧光强度、TNF-α浓度与血雌二醇水平的关系。结果与对照组标本(21.27%±5.5%)相比,多囊卵巢综合征患者CD11c+HLA-DR+DC细胞显著减少(16.22%±5.5%);hCG日血雌二醇水平与DC活化标志HLA-DR平均荧光强度呈正相关(r=0.75,P<0.01),与卵泡液中TNF-α浓度水平呈负相关(r=-0.69,P<0.01)。与正常对照组相比,PCOS患者卵泡液TNF-α、IL-6和IL-10的浓度显著增多,而致炎性细胞因子IL-23浓度显著降低。结论 PCOS患者卵泡微环境呈现免疫抑制状态,与卵泡发育障碍可能具有相关性。

雷公藤多苷片联合克龄蒙治疗多囊卵巢综合征的疗效初探

目的:探讨雷公藤多苷片联合克龄蒙对多囊卵巢综合征患者的疗效。方法:收集已生育且无生育要求的多囊卵巢综合征患者30例,给予雷公藤多苷片和克龄蒙片。分别于月经第2天测定性激素6项、血常规、肝肾功能以及经阴道超声。结果:经3个周期治疗后,子宫体积与第1月经周期相比,体积增大(P<0.05);卵巢体积和平均窦卵泡个数明显减少(P<0.01)。性激素水平检测显示,第四月经期的FSH比与第一月经周期相比,水平降低(P<0.05),而LH和T水平则是明显降低(P<0.05)。肝肾功能及血常规结果在治疗前后无明显变化(P>0.05)。结论:雷公藤多苷片联合克龄蒙可以有效治疗多囊卵巢综合征,其具体机制可能是通过多环节对卵巢和子宫发挥免疫抑制作用。

低睾酮/雌二醇比值少弱精子症患者的临床治疗

目的探讨经验性治疗、尿促性素和绒促性素、十一烯酸睾酮及来曲唑治疗低睾酮/雌二醇比值少弱精子症患者的临床效果。方法选择低睾酮/雌二醇比值少弱精子症男性不育患者255例,随机分为4组,A组90例应用安乃心、维生素E胶丸、五子衍宗丸治疗;B组90例应用尿促性素、HCG治疗;C组30例应用来曲唑片治疗;D组45例应用十一稀酸睾酮软胶囊治疗。疗程3个月,每个月检查肝肾功能、血清性激素水平和精液质量。采用配对t检验和χ2检验进行统计分析。结果共有155例患者完成了治疗和随访,其中A组60例,B组65例,C组14例,D组16例。治疗后A、B和C组与本组治疗前相比,射精量、精子浓度、活动率显著提高(P<0.05)。D组射精量,精子浓度,活动率有所提高。同时,治疗后A、B组射精量、精子浓度、精子的活动率明显高于C、D组(P<0.05)。A、B组增值精子数,正常形态精子数,总有效率及妊娠率明显提高,相比C、D组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对于少弱精子症患者应尽量避免外源性睾酮的直接补充,可采用经验性治疗、尿促性素和绒促性素或尝试应用来曲唑的治疗方法,有助于提高患者睾酮浓度和精液参数。

精浆弹性硬蛋白酶、IL-6、IL-23在男性不育患者精浆中的表达及其临床意义

目的研究精浆弹性硬蛋白酶、白细胞介素(IL)-6以及IL-23在慢性生殖道炎症患者精液中的表达水平及其与精液参数的关系。方法收集男性不育患者精液标本60例,健康生育男性精液标本20例作对照组。每份标本按照世界卫生组织《人类精液检验与处理实验室手册》第五版标准进行分析处理,同时行白细胞CD45染色、精子染色质结构完整性实验以及采用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测精浆弹性硬蛋白酶、IL-6和IL-23表达水平。结果精浆IL-6、IL-23与精子总数、存活率、活力具有显著负相关性,并且IL-6与精子DNA碎片化指数呈显著正相关性(r=0.645,P<0.01)。精浆IL-6、IL-23在两组之间差异具有统计学意义,且二者之间呈正相关(r=0.625,P<0.01)。精浆弹性硬蛋白酶表达水平与精液量、精子密度呈负相关性(P均<0.05)。结论精浆炎症因子弹性硬蛋白酶、IL-6和IL-23对诊断慢性生殖道炎症具有提示意义,并且精浆IL-6和IL-23可能对精液质量影响更大。

自然杀伤T细胞在慢性生殖道炎症患者精液中的表达及其临床意义

目的研究自然杀伤T细胞（NK T细胞）在慢性生殖道炎症患者精液中的表达.方法筛选40例罹患生殖道炎症患者精液标本及20例正常精液标本,采用流式细胞术检测NK T细胞在患者精液中的表达.通过酶联免疫吸附试验在患者精浆检测炎性细胞因子：白介素6（IL-6）,IL-17及γ-干扰素（IFN-γ）.运用SPSS软件对NK T细胞百分率和精子密度、活力和存活率分析,同时对精液IL-6、IL-17以及IFN-γ的相关性进行研究.结果 NK T细胞在一部分慢性生殖道炎症患者中数目显著增高（n =20）,而正常组则未能检测到其表达;NK T细胞数目与精子浓度、活力及存活率具有显著负相关性;在NK T细胞高表达组,NK T细胞数量与精浆IL-6、IFN-γ浓度具有显著相关性,但与精浆IL-17不具有显著相关性.结论在慢性生殖道炎症中NK T细胞增殖可伴随对精子的自身免疫反应,其通过释放IL-6、IFN-γ等影响精子质量.

全反式维甲酸通过PI3K/Akt通路参与睾丸畸胎瘤细胞生物学活性的机制研究

目的 探讨全反式维甲酸（all-trans retinoic acid,ATRA）对人睾丸畸胎瘤NCCIT细胞的增殖、迁移和分化的影响及其相关分子机制.方法 选取人睾丸畸胎瘤细胞系NCCIT为研究对象.分别采用MTT和Transwell小室检测细胞的增殖和迁移变化;ELISA法检测细胞产生TGFβ1的变化;Western blot检测细胞内PI3K/Akt通路及其下游关键蛋白表达的影响.结果 ATRA显著抑制NCCIT细胞的增殖和迁移,并下调培养液上清中的TGFβ1;ATRA显著下调PI3K/Akt磷酸化及其下游蛋白Ecadherin、Occludin、MMP-2和-9的表达水平.而ATRA细胞核受体RXR和PI3K/Akt通路抑制剂,分别拮抗ATRA对NCCIT细胞增殖和迁移的抑制效应,并抑制ATRA对细胞的促分化作用.结论 ATRA参与抑制人睾丸畸胎瘤细胞的增殖和迁移并促进其分化,其机制可能是通过激活细胞核受体RXR进而调控PI3K/Akt通路来发挥作用的.