心肌超声造影心动图联合斑点追踪成像评价2-氨基乙氧基二苯基硼酸酯对砷中毒大鼠心脏保护作用

目的观察心肌超声造影心动图(MCE)联合斑点追踪成像(STI)评价2-氨基乙氧基二苯基硼酸酯(2-APB)对砷中毒大鼠心脏保护作用的价值。方法将40只大鼠随机分为三氧化二砷(ATO)中毒后低剂量2-APB干预组(2-APB_(L)组)、ATO中毒后高剂量2-APB干预组(2-APB H组)、单纯ATO中毒组(ATO组)、单纯2-APB干预组(2-APB组)及对照组,每组8只。对2-APB_(L)组、2-APB H组及ATO组均经腹腔注射ATO 5 mg/kg体质量,对2-APB组和对照组注射等量生理盐水;之后分别以2、4、4 mg/kg体质量对2-APB_(L)组、2-APB H组和2-APB组注射2-APB,对ATO组和对照组注射等量生理盐水;行MCE及STI检查,检测血清心肌损伤标志物及心肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶(SERCA);最后行心肌病理学检查。观察组间各参数差异,并行相关性分析。结果5组左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)、曲线上升斜率(WIS)、峰值信号强度(PI)、WIS×PI、曲线下面积(AUC)、各层心肌整体圆周应变(GCS)及谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、SERCA差异均有统计学意义(P均<0.05),且基本依ATO组、2-APB_(L)组、2-APB H组、2-APB组/对照组次序递增或递减(P均<0.05)。WIS、PI、WIS×PI、心内膜下心肌GCS、中层心肌GCS、心外膜下心肌GCS均与SERCA呈正相关(r=0.874、0.893、0.920、0.916、0.848、0.783,P均<0.05)。结论MCE联合STI、尤其WIS×PI和心内膜下心肌GCS可用于评估2-APB对砷中毒大鼠心脏的保护作用。

分层应变技术评价青蒿素对砷中毒大鼠心功能的保护作用

目的观察分层应变技术用于评估青蒿素保护砷中毒大鼠心功能的价值。方法将32只大鼠随机分为砷中毒组、青蒿素低剂量干预组(低干预组)及高剂量干预组(高干预组)及对照组各8只。以NaAsO2对砷中毒组、低及高干预组大鼠灌胃建模;12周后对低、高干预组分别给予青蒿素30、60 mg/kg体质量,其余2组给予等量生理盐水,均连续灌胃2周。比较末次干预后各组心脏常规超声参数、分层应变参数、心肌损伤标识、炎症因子水平及心脏病理改变的差异;以Spearman相关性分析评估分层应变参数与实验室指标的相关性。结果相比对照组,另外3组左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)、左心室乳头肌水平,心内膜下、中层、心外膜下心肌整体圆周应变(GCS-Endo、GCS-Mid、GCS-Epi),以及心肌各节段圆周应变、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)均降低(P均<0.05);肌肉型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)均升高(P均<0.05)。相比砷中毒组,低、高干预组LVEF、GCS-Endo,后壁、下壁、前间隔圆周应变及SOD、GSH均升高,CK-MB、LDH、TNF-α及IL-6均降低(P均<0.05);高干预组LVFS、前壁圆周应变均升高(P均<0.05)。相比低干预组,高干预组LVEF、GCS-Endo,前壁、后壁、下壁圆周应变,及SOD、GSH均升高(P均<0.05);CK-MB、LDH、TNF-α及IL-6均降低(P均<0.05)。GCS-Endo、GCS-Mid、GCS-Epi与CK-MB及LDH均呈负相关(r为-0.651~-0.865,P均<0.05),与SOD及GSH均呈正相关(r为0.642~0.880,P均<0.05)。砷中毒组大鼠心肌细胞变形,排列紊乱,细胞核不同程度萎缩、溶解;低、高干预组大鼠心肌细胞改变则有不同程度缓解。结论分层应变技术可用于评估青蒿素对砷中毒大鼠心肌的保护作用。

红景天苷保护砷中毒大鼠左心功能:二维斑点追踪成像观察

目的以二维斑点追踪成像(2D-STE)评估红景天苷保护砷中毒大鼠左心功能的价值。方法将40只大鼠随机分为红景天苷高剂量组(S30组)、红景天苷低剂量组(S15组)、模型组、无毒干预组(Sal组)及对照组,每组8只。于每晨9时对S30组、S15组及模型组以As_(2)O_(3)(5 mg/kg体质量)灌胃,Sal组及对照组以无菌水灌胃,持续30天;之后对S30组以红景天苷30 mg/kg体质量、S15组及Sal组以红景天苷15 mg/kg体质量、对照组和模型组以无菌水连续灌胃7天;比较组间超声参数和血清心肌标志物差异,观察心肌组织病理改变,评价分层应变参数与血清心肌标志物的关系。结果S30组、S15组及模型组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌丙二醛均高于对照组(P均<0.05),而心肌超氧化物歧化酶、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、各层心肌整体圆周应变(GCS)及心内膜下心肌各节段圆周应变均低于对照组(P均<0.05);上述3组大鼠心肌细胞肿胀、坏死,细胞间隙增宽,核深染,以模型组最为明显,S30组及S15组程度相对较轻。Sal组与对照组各指标差异均无统计学意义(P均>0.05)。各组心内膜下/中层/心外膜下GCS与CK-MB(r=-0.926、-0.813、-0.738,P均<0.05)及LDH(r=-0.908、-0.803、-0.737,P均<0.05)均呈负相关。结论2D-STE可用于评估红景天苷对砷中毒大鼠左心功能的保护作用。

分层应变技术评价2-氨基乙酯二苯基硼酸对砷中毒致大鼠心功能障碍的保护作用

目的利用分层应变技术评价2-氨基乙酯二苯基硼酸(2-APB)干预砷中毒致大鼠心功能障碍的效果。方法将32只12周龄的SD大鼠随机分为对照组(8只)和染砷组(24只)。染砷12周后,将染砷组大鼠分为自然恢复组、低剂量干预组、高剂量干预组(每组8只),给予2-APB干预21 d。最后一次给药结束后,使用超声仪器测量记录各组大鼠的常规参数和分层应变参数;随后处死大鼠,获取其血液及心肌标本,检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,并分析其相关性,HE染色法观察各组大鼠心肌细胞形态改变。结果自然恢复组大鼠的左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、心内膜下层心肌整体圆周应变(GCS-endo)、中层心肌整体圆周应变(GCS-mid)、心外膜下层心肌整体圆周应变(GCS-epi)及左心室心肌各节段圆周应变率(SrC)低于对照组(均P<0.05),血清CK-MB和LDH高于对照组(均P<0.05);低、高剂量干预组大鼠的部分超声参数及生化指标较自然恢复组有不同程度的改善(均P<0.05);GCS-endo与CK-MB的相关性最高(r=-0.931,P<0.05)。心肌HE染色显示低、高剂量干预组较自然恢复组大鼠心肌细胞肿胀和坏死程度减轻、红细胞渗出减少。结论分层应变技术可用于评估2-APB对砷中毒致大鼠心功能障碍的保护作用,其中以GCS-endo较为敏感。