亚麻醉剂量艾司氯胺酮对全子宫切除术患者术后睡眠质量的影响

目的探讨术前给予亚麻醉剂量艾司氯胺酮对腹腔镜全子宫切除术患者术后睡眠的影响。方法选择2021年10月至2022年5月在山西医科大学第一医院于全身麻醉下行腹腔镜全子宫切除术的患者106例,采用随机数字表法将入选患者分为艾司氯胺酮组和对照组,每组53例。艾司氯胺酮组患者于手术切皮前给予0.3 mg/kg艾司氯胺酮。术前1 d、手术当天和术后2 d分别采用匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)和抑郁自评量表(Self-rating depression scale,SDS)评估患者睡眠质量和抑郁状态,并使用可穿戴智能手环记录患者睡眠时长。记录患者术后4 h和48 h的疼痛数字评分(Numerical rating Scale,NRS)和阿片类药物的用量。记录患者术中及术后不良反应的发生率。结果两组患者术前PSQI评分、SDS评分、睡眠时长和觉醒次数比较,差异无统计学意义(P>0.05);艾司氯胺酮组患者术后PSQI评分、SDS评分及觉醒次数[7.90±3.02,30.32±8.15,3(2.25)]低于对照组[10.94±4.08,38.79±9.59,4(2)](P<0.05);艾司氯胺酮组患者术后总睡眠时长和深睡眠时长(357.54±62.98,93.62±30.17)多于对照组(316.15±59.26,63.65±21.47)(P<0.05);艾司氯胺酮组患者术后NRS评分和阿片类药物[2(1),82.16±4.53]用量少于对照组[2(2),88.50±4.28](P<0.05);两组患者术中及术后不良反应发生率比较差异无统计意义(P>0.05)。结论术前给予亚麻醉剂量艾司氯胺酮可以改善腹腔镜全子宫切除术患者术后睡眠质量,且未增加术中及术后不良反应的发生率。

丙泊酚对Ca^(2+)诱导大鼠离体心肌线粒体损伤的影响

目的探讨丙泊酚对Ca2+诱导大鼠离体心肌线粒体损伤的影响。方法Wistar大鼠35只,断头处死迅速取出心脏制备线粒体悬液后,随机均分为五组:空白对照组(C组);CaCl2组(Ca2+组),加入CaCl2100nmol/mg prot;P25组,加入丙泊酚25μmol/L;P50组,加入丙泊酚50μmol/L;P100组,加入丙泊酚100μmol/L。P25、P50、P100组也加入CaCl2100nmol/mg prot。20min后采用Western blot法测定线粒体释放细胞色素C(CytC)和凋亡诱导因子(AIF)的水平。结果与C组比较,其他四组CytC和AIF释放增加(P<0.01);与Ca2+组比较,P25组、P50组、P100组CytC、AIF释放减少(P<0.01);P50组、P100组又较P25组Cyt-C释放减少(P<0.01)。结论丙泊酚25、50、100μmol/L均可减轻Ca2+诱导大鼠离体心肌线粒体损伤,从而产生心肌保护作用。

丙泊酚麻醉用于无痛胃镜检查的剂量探讨

目的探讨丙泊酚麻醉用于无痛胃镜检查的剂量。方法观察无痛胃镜检查345例(ASAⅠ-Ⅱ级),连续监测血压(MAP)、脉搏(P)和脉搏血氧饱和度(SpO2),鼻导管吸氧2L/min。以100mg/min的速度持续输注丙泊酚,当患者睫毛反射消失后即停止输注同时插入胃镜。监测并记录患者麻醉前后的MAP、P和SpO2,记录丙泊酚使用剂量。结果丙泊酚剂量平均为2.01mg/kg,用药量无性别差异,老年人丙泊酚剂量减少(P<0.05)。麻醉前后生命体征变化无显著性差异,患者耐受性良好。结论由麻醉医师和内镜医师共同完成无痛胃镜检查是安全、快速有效的,丙泊酚剂量平均为2.01mg/kg。

异丙酚预处理对Ca^(2+)诱导大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的探讨异丙酚预处理对Ca2+诱导大鼠心肌线粒体损伤的保护作用。方法健康Wistar大鼠35只,体重220g～235g,雌雄各半,断头处死迅速取出心脏制备线粒体悬液后,随机均分为5组,空白对照组(C组),CaCl2组加入CaCl2100nmol/(mg·prot),不同浓度异丙酚组(P25组、P50组、P100组)分别加入不同终浓度异丙酚25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L,5min后加入CaCl2100nmol/(mg·prot)。分光光度法测540nm处吸光度的改变反映线粒体膜通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)的程度,以罗丹明123为荧光探针测定线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrane potential,ΔΨm)。结果与C组比较,其余各组线粒体膜MPT程度升高(P<0.01),线粒体ΔΨm下降(P<0.05或P<0.01)。与CaCl2组比较,P25组、P50组和P100组线粒体膜MPT程度降低(P<0.01),线粒体ΔΨm上升(P<0.05或P<0.01)。与P25组比较,P50组和P100组线粒体膜MPT程度降低(P<0.01),线粒体ΔΨm上升(P<0.05)。与P50组比较,P100组线粒体膜MPT程度降低(P<0.01),而线粒体ΔΨm差异无统计学意义。结论异丙酚预处理可减轻Ca2+造成的线粒体膜MPT和ΔΨm的降低,对Ca2+诱导的大鼠心肌线粒体损伤产生保护作用。

丙泊酚对老龄大鼠认知功能及血清S100β蛋白神经特异性烯醇化酶的影响

目的探讨丙泊酚对老年大鼠认知功能及S100β蛋白、神经特异性烯醇化酶的影响。方法选用50只健康雄性Wistar大鼠,20月龄,体质量560~610 g,采用随机数字表法分为对照组(C组)25只和丙泊酚组(P组)25只。丙泊酚组腹腔注射60 mg/kg(6 ml/kg)丙泊酚,然后酌情追加,维持麻醉3 h。对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液(6 ml/kg)。于停药后1天开始行跳台实验(第1和7天)和Morris水迷宫实验(连续7 d)测试认知功能。于麻醉结束后的第1天和第7天测定血浆样本中S100β和神经特异性烯醇化酶(NSE)的浓度。结果与C组比较,P组丙泊酚麻醉结束后1 d时老龄大鼠跳台实验学习和记忆阶段潜伏期、受电击总时间均明显延长,错误次数增多(P<0.01)。麻醉结束后7 d时,2组间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。丙泊酚麻醉结束后第1天老龄大鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期和总游泳距离明显延长(P<0.01),而2组大鼠在第7天水迷宫空间探索实验中原平台象限探索时间、探索距离、穿越平台次数间差异无统计学意义(P>0.05)。2组大鼠在丙泊酚麻醉后第1天和第7天血清S100β和NSE浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚麻醉后第1天老龄大鼠的被动回避能力和空间学习记忆能力可能会下降,但不会造成长时间(第7天)的影响;血清S-100β蛋白和NSE浓度在预测丙泊酚麻醉是否影响认知功能的价值不大。

参附注射液对犬心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液(SFI)预处理对犬心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)和参附注射液(SFI)预处理组(SFI组)。观察血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌钙蛋白(cTn-I)含量,测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标。结果与Sham组比较,I/R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高,心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,心肌梗死范围明显增大(P<0.01)。与I/R组比较,SFI组能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量(P<0.01),显著缩小心肌梗死范围(P<0.05),升高心肌SOD活性(P<0.05)。结论SFI预处理对心肌缺血/再灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。

线粒体介导细胞凋亡和心肌保护新途径

在细胞凋亡过程中,线粒体起着主开关作用,线粒体通透性转换孔开放,线粒体跨膜电位耗损,细胞色素C和凋亡诱导因子释放到胞质中,通过两条途径分别导致细胞凋亡,Bcl－2家族蛋白以线粒体为靶位调控凋亡。线粒体K_(ATP)通道开放可以预防线粒体跨膜电位耗损而减少细胞凋亡,从而揭示了线粒体K_(ATP)通道开放产生心肌保护的新途径。

靶控输注咪唑安定时脑状态指数和脑电双频谱指数镇静深度监测准确性比较

目的比较脑状态指数(CSI)与脑电双频谱指数(BIS)在咪唑安定镇静深度监测方面的准确性。方法以20例男性志愿者为研究对象,采用血浆靶控输注方式,从30ng/ml开始,达到效应室平衡后,继续增加靶浓度(每次增加10ng/ml),直到挤压斜方肌有反应,即镇静评分(OAA/S)1级。每次达到平衡后评价OAA/S,整个镇静过程中同时监测BIS和CSI。计算BIS、CSI预测不同OAA/S分级的预测概率(Pk),采用概率分析计算受试者出现语言反应消失(LVC)及意识消失(LOR)时的BIS05、BIS50、BIS95和CSI05、CSI50、CSI95。结果在整个镇静过程中,BIS和CSI均与OAA/S有较好的相关性,随镇静程度加深,BIS与CSI都呈进行性下降。用于预测LVC时,BIS和CSI的Pk值分别为84%和74%;用于预测LOR时,BIS和CSI的Pk值分别为79%和68%。出现LVC时,BIS05、BIS50和BIS95分别为85.5、60.6和35.7,CSI05、CSI50和CSI95分别为82.2、65.2和30.3;出现LOR时,BIS05、BIS50和BIS95分别为79.7、47.6和15.6,CSI05、CSI50和CSI95分别为75.9、43.4和11.0。结论在靶控输注咪唑安定镇静时,BIS与CSI都与镇静深度有较好的相关性,且都能预测LVC和LOR,但BIS的预测能力优于CSI。

丙泊酚对大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的研究丙泊酚对大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 SD大鼠30只,随机分为丙泊酚组与对照组,制备大鼠离体心肌缺血/再灌注(MI/R)模型,在再灌注开始时分别给以丙泊酚(25μmol/L,以950 mL/L乙醇为溶剂)或950 ml/L乙醇(3μL/h)。再灌注结束后,将缺血区剪下,制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2和Bax水平。结果丙泊酚组与对照组相比,心肌细胞凋亡明显增多,分别为(3 5.2±6.7)%(、5.2±0.8)%(t=28.1,P<0.01);Bcl-2表达降低,分别为5.7±1.3、1.8±0.8(t=11.9,P<0.01);Bax增高,分别为9.1±1.3、5.9±1.3,(t=11.9,P<0.01)。结论大剂量丙泊酚促进大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡,提高Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达。丙泊酚对Bcl-2/bax的调节可能是其促凋亡的主要机制之一。

鞘内注射右美托咪定对大鼠慢性神经病理性痛形成的影响

目的评价鞘内注射右美托咪定（DEX）对大鼠慢性神经病理性痛形成的影响。方法将120只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组及30μg/kg和60μg/kg DEX鞘内注射组（D30组和D60组）4组，每组30只。采用坐骨神经慢性压迫性损伤法（CCI）制备大鼠慢性神经病理性痛模型；模型组结扎坐骨神经后鞘内注射生理盐水10μl，D30组和D60组鞘内注射30μg/kg和60μg/kg DEX 10μl，每日1次，共7 d。于术前1 d及术后1、3、7 d测定大鼠的机械缩足反应阈（MWT）、热缩足潜伏期（TWL）及后肢运动功能障碍评分；于术前1 d及术后1、7、14、21 d 用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脊髓组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）含量。结果与本组术前比较，假手术组各时间点MWT、TWL、后肢运动功能障碍评分、TNF-α、IL-1β、IL-6差异均无统计学意义（均P＞0.05）；随时间延长，其余各组MWT、TWL均降低，后肢运动功能障碍评分、TNF-α、IL-1β、IL-6均升高。与假手术组比较，模型组MWT和TWL明显降低，后肢运动功能障碍评分、TNF-α、IL-1β、IL-6明显升高；与模型组比较，D30组和D60组术后1 d MWT（g）和TWL（s）即明显升高，后肢运动功能障碍评分（分）、TNF-α（pg/mg）、IL-1β（pg/mg）和IL-6（pg/mg）含量即明显降低，以D60组变化更显著〔术后1 d MWT：39.3±1.3比20.3±2.2，TWL：10.9±0.4比8.2±1.1，后肢运动功能障碍评分：2.00±0.00比2.00±0.75，TNF-α：33±7比125±18，IL-1β：108±12比203±34，IL-6：156±39比405±75，均P＜0.05〕。结论鞘内注射DEX可一定程度抑制大鼠慢性神经病理性痛的形成，其机制与减轻脊髓腰段炎症反应有关。

七氟醚维持麻醉对心脏瓣膜置换术患者血清超敏肌钙蛋白I、IL-6和TNF-α的影响

目的通过观察七氟醚维持麻醉对心脏瓣膜置换术患者血清超敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度的影响,探讨其对心肌的保护作用。方法采用随机对照研究方法,将36例择期在体外循环下行单瓣膜置换术的风湿性心脏病患者,分为七氟醚组(S组)和对照组(C组),每组18例。七氟醚组以吸入七氟醚维持麻醉,对照组以静脉泵注芬太尼和咪达唑仑维持麻醉。整个手术中维持脑电双频指数(BIS)40-55。检测术前(T1)、主动脉开放时(T2)、主动脉开放2 h(T3)、24 h(T4)后血清中hs-cTnI、IL-6和TNF-α的浓度。结果在T1和T2时两组血清中hs-cTnI、IL-6和TNF-α浓度在组内和组间的差异均无统计学意义(P>0.05);在T3、T4时两组血清中hs-cTnI、IL-6、TNF-α浓度均较T1和T2时升高(P<0.05);在T3、T4时血清中hs-cTnI、IL-6、TNF-α浓度S组均明显低于C组(P<0.05)。结论七氟醚维持麻醉能明显减轻瓣膜置换术中心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制炎性因子的产生有关。

不同全身麻醉方式对老年消化道肿瘤患者手术后早期认知功能的影响

目的比较不同全身麻醉方式对老年患者消化道肿瘤手术后早期认知功能的影响。方法随机选择90例无神经精神系统疾病史或服用相应药物的消化道肿瘤患者,美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ～Ⅱ级,年龄60～79岁,采用随机数字表法,将择期行消化道肿瘤手术患者随机分为3组(每组30例):异丙酚全凭静脉组(P组)、七氟醚与异丙酚静吸复合组(SP组)、七氟醚吸入麻醉组(S组)。分别于术前1d、出麻醉恢复室时及术后1、3、7d时,采用简易精神状态评价量表(MMSE)进行认知功能评分。结果与术前1d比较,P组、SP组、S组出麻醉恢复室时、术后1d时MMSE评分降低(P<0.05),出麻醉恢复室时、术后1d时认知功能障碍发生率升高(P<0.05);术后3、7d时MMSE评分有所恢复,虽较术前略下降,但差异无统计学意义(P>0.05);P组、SP组、S组间MMSE评分和术后认知功能障碍发生率差异无统计学意义。结论老年患者全身麻醉术后早期认知功能下降,不同全身麻醉方式早期认知功能障碍发生率差异无统计学意义。

右美托咪啶鞘内注射对骨癌疼痛大鼠同侧脊髓背角PKC_γ表达的影响

目的应用大鼠胫骨骨癌疼痛模型,探索右美托咪啶(Dex)鞘内注射对骨癌疼痛的作用以及对同侧脊髓背角蛋白激酶Cγ(PKCγ)的影响。方法 SD大鼠24只随机平均分为假手术对照组、骨癌组、Dex鞘内注射组(30μg/kg及60μg/kg)。通过机械性缩足反射阈值(MWT)、热缩足反射潜伏期(TWL)和运动功能评价大鼠行为学,免疫组化法测定同侧腰膨大脊髓背角组织中PKCγ的改变。结果复制胫骨骨癌模型成功,可以观察到明显的机械性痛觉过敏和热痛觉过敏,运动功能影响明显。鞘内给予Dex可以明显抑制骨癌大鼠的机械性痛觉过敏和热痛觉过敏,同时使运动功能障碍明显改善,明显减少同侧脊髓背角中PKCγ的表达,且高剂量比低剂量更有效。结论 Dex鞘内应用能在脊髓水平对胫骨骨癌疼痛模型具有减痛作用,对临床治疗骨癌疼痛有一定指导意义。

低于麻醉剂量氯胺酮的致幻作用

目的观察低于麻醉量的氯胺酮对健康者的致幻作用。方法选择13名男性健康志愿者,采用血浆靶控输注方式给予低于麻醉剂量的氯胺酮,血浆靶浓度分别为0、100、200、300 ng/ml,每次达到平衡20 min后,对机械痛和13种自觉症状进行视觉模拟评分,并给受试者浏览图片,停药后1 h测试记忆结果。整个试验过程中监测并记录受试者的心率、平均动脉压和脉搏血氧饱和度。结果氯胺酮的镇痛效果与药物浓度有较好的相关性,随其浓度增加,镇痛作用逐渐增强,同时受试者的各种幻觉症状逐渐加重,对图片的记忆能力逐渐下降。结论靶控输注低于麻醉剂量的氯胺酮镇痛时可出现较明显的致幻作用。

PI3K-Akt信号转导通路在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶（PI3K-Akt）信号转导通路在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠50只,体质量230～280 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将其随机分为5组（n=10）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注损伤组（I/R组）、舒芬太尼后处理组（PO组）、舒芬太尼后处理组＋PDK特异性抑制剂LY294002组（PO＋L组）、PI3K特异性抑制剂LY294002组（L组）.I/R组,PO组,PO＋L组,L组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法来建造心肌缺血再灌注的模型.I/R组在再灌注前5 min时尾静脉注射0.9％氯化钠注射液1ml,PO组在再灌注前5min时尾静脉注射1ml舒芬太尼稀释液1μg/kg,PO＋L组尾静脉注射1ml舒芬太尼稀释液1μg/kg＋LY2940020抑制剂0.3mg/kg,L组尾静脉注射1ml LY2940020抑制剂0.3 mg/kg.于再灌注120 min时处死大鼠,取缺血部位心肌组织,用10％甲醛固定,常规石蜡包埋,切片.光镜下观察病理学结果,采用免疫组织化学方法测定心肌细胞Akt及磷酸化Akt（p-Akt）的表达,计算p-Akt平均吸光度值与Akt平均吸光度值的比值（p-Akt/Akt）,采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数（AI）.结果 与S组比较,其余4组AI、p-Akt/Akt的表达均升高（P＜0.05）;PO组比I/R组、PO＋L组、L组AI降低,p-Akt/Akt的表达升高（P＜0.05）;PO＋L组比L组AI降低,p-AkVAkt的表达升高（P＜0.05）;I/R组与PO＋L组及L组上述指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 PI3K-Akt信号转导通路参与了舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K-Akt-eNOS的关系

目的研究舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(Akt)-内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的关系。方法成年雄性SD大鼠40只,体重250g^280g,随机分为4组:1假手术组(SHAM组)、2心肌缺血再灌注组(I/R组)、3舒芬太尼后处理组(SPO组)、4舒芬太尼后处理+PI3K特异性抑制剂LY294002组(SPO+LY组),每组10只。1组只穿线不结扎;2组结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min;3组再灌注前5min经尾静脉静注1μg/kg的舒芬太尼;4组再灌注前5min先经尾静脉注射LY294002 1.5mg/kg,用0.01%DMSO充分溶解,后给予舒芬太尼1μg/kg。再灌注120min时右侧颈总动脉采血,检测肌钙蛋白(cTnI)的含量。收集缺血区心肌组织,HE染色后观察组织形态学改变,使用免疫组化的方法检测缺血区心肌组织Akt、p-Akt、eNOS的表达,并计算p-Akt/Akt、peNOS/eNOS间比值。结果与1组相比,其余各组血清cTnI含量升高(P<0.05);与2组相比,3组血清cTnI含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),4组血清cTnI含量差异无统计学意义(P>0.05);与3组相比,4组cTnI含量差异有统计学意义(P<0.05)。各组都有免疫组化阳性表达,1组表达最低。与1组相比,各组心肌p-Akt、p-eNOS的表达上调,p-Akt/Akt、peNOS/eNOS比值增加(P<0.05);与2组相比,3组p-Akt、p-eNOS表达增多,p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS比值增加(P<0.05),2组和4组间差异无统计学意义;与3组比,4组上述指标表达降低(P<0.05)。结论舒芬太尼后处理可以减轻大鼠心肌缺血再灌注的损伤,舒芬太尼可能通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路发挥心肌保护作用。

血红素氧合酶-1在七氟醚后处理心肌缺血再灌注损伤保护中的作用

目的研究七氟醚后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨血红素氧合酶-1(HO-1)的发挥作用。方法健康雄性SD大鼠30只,体重230g^260g,采用随机数字标示法分为5组,每组6只。假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、七氟醚后处理加用锌原卟啉(ZnPP)组(SP+Zn组)、锌原卟啉组(Zn组)。S组丝线穿过冠状动脉前降支(LAD)不结扎,I/R组、SP组、SP+Zn组、Zn组结扎30min后松开结扎线并再灌注120min。I/R组、Zn组再灌注前3min分别单次股静脉注射生理盐水1mL,Znpp(5μg/kg)稀释液1mL并吸入纯氧3min;SP组、SP+Zn组再灌注前3min分别单次注射生理盐水1mL,ZnPP(5μg/Kg)稀释液1mL并吸入2%七氟醚3min。再灌注满120min后,(1)取抽取动脉血用酶联免疫吸附法(ELISA)测血清肌钙蛋白(cTn-I)含量。(2)取心尖缺血组织测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。(3)用蛋白印迹法(Westernblot)测心尖缺血组织中HO-1含量。结果与S组相比,其余各组cTn-I、HO-1、MDA含量均明显升高,SOD活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,SP组cTn-I、MDA含量明显下降,HO-1含量、SOD活性明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);I/R组、SP+Zn组、Zn组两两比较cTn-I、HO-1、MDA含量和SOD活性,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HO-1在七氟醚后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制中起关键作用。

间歇呼吸暂停联合低水平PEEP通气策略在输尿管软镜手术中的应用

目的探讨间歇呼吸暂停联合低水平呼气末正压(PEEP)通气策略对输尿管软镜手术患者的影响。方法选择接受输尿管软镜钬激光碎石术的患者73例,男59例,女14例,年龄25~60岁,BMI 18~28 kg/m 2,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为三组:呼吸暂停联合低水平PEEP组(P组,n=25)、呼吸暂停组(A组,n=28)和对照组(C组,n=20)。P组术中采用呼吸暂停联合低水平PEEP(5 cmH 2 O)通气模式,A组术中采用传统呼吸暂停通气模式,C组术中采用常规通气模式。P组和A组于麻醉诱导前(T 0)、插管后10 min(T 1)、第1次呼吸暂停前(T 2)、最后1次呼吸暂停结束后即刻(T 3)和拔管后30 min(T 4)时,C组于T 0—T 1、术者第1次要求呼吸暂停前(T 2)、碎石结束后即刻(T 3)、T 4时记录基本生命体征并抽取桡动脉及颈内静脉血进行血气分析,术后24 h(T 5)时抽取颈内静脉血。记录T 0—T 4时PaCO 2、pH、氧合指数(OI)、脑氧饱和度(rSO 2)、脑氧摄取率(CERO 2)、动脉和颈内静脉血氧分压差(Pa-jvO 2)、动脉和颈内静脉血氧饱和度差(Sa-jvO 2);T 0、T 4—T 5时血清肺Clara细胞分泌蛋白(CC16)、静脉血清S100β蛋白含量、静脉血清肌钙蛋白(cTnT和cTnI)、肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)。记录激光碎石时间和术者满意程度评分。结果与C组比较,T 3时A组PaCO 2明显升高、pH、OI明显降低(P<0.05)。与A组比较,T 3时P组PaCO 2明显降低、pH、OI明显升高(P<0.05)。三组不同时点rSO 2、CERO 2、Pa-jvO 2、Sa-jvO 2、CC16、S100β蛋白、cTnT、cTnI、Mb、CK-MB差异均无统计学意义。与C组比较,P组和A组激光碎石时间明显缩短(P<0.05),术者满意程度评分明显升高(P<0.05)。结论间歇呼吸暂停联合低水平PEEP(5 cmH 2 O)通气策略可安全地用于输尿管软镜手术,既保留了传统呼吸暂停通气策略的优势,同时减少了其带来的不利影响,是一种更优化的通气策略。

丙泊酚通过激活PI3K-Akt信号转导通路抑制缺氧/复氧损伤致乳鼠心肌细胞凋亡

丙泊酚是临床常用静脉麻醉药，有清除自由基抗氧化作用。既往研究表明，丙泊酚对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤心肌细胞死亡的主要方式之一，已证实丙泊酚能够抑制心肌细胞凋亡而发挥心肌保护作用，但其机制尚有待进一步明确。本研究通过建立离体乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤模型．观察丙泊酚对心肌细胞凋亡的影响以及磷酸化-Akt（p-Akt）蛋白表达变化，进一步探讨丙泊酚影响心肌细胞凋亡的机制。