间充质干细胞治疗糖尿病足溃疡的作用机制研究进展

糖尿病足溃疡(diabeticfootulcers,DFUs)的发病率呈逐渐上升的趋势,由于DFUs创面的复杂性,使得DFUs创面的愈合病程长且反复,最终可能造成瘫痪、截肢、甚至威胁生命等严重后果,给家庭和社会带来严重的负担,所以目前需要更多的创新疗法进一步改善DFUs伤口愈合。近年来,有大量研究表明,间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)可以通过对炎症的调节作用、促进血管再生、招募免疫细胞、分泌生长因子等多种作用机制加速DFUs的伤口愈合过程。本文主要对MSCs在糖尿病足溃疡治疗过程中的作用机制进行了综述,以期待为改善DFUs患者的治疗和预后提供新的思路和见解。

双语“微课”视频在血管外科研究生教育国际化中的探索与实践

血管外科作为一门专业知识覆盖广泛,临床专业技能高精准的新兴外科学分支学科,近年来在国内外专业领域发展迅速。大力发展具备专业素养的专职人才是推动血管外科不断发展的必备条件,因此培养与国际化接轨的复合型血管外科人才是研究生教育改革的重要目标。近几年来,医学高校普遍开展了双语教学课程,取得了一些成绩,但是效果并不理想。而“微课”视频的出现,为双语教学带来希望,像一缕阳光,给困境中的双语教学带来了生机,照亮了一个新的发展方向。故创建血管外科双语教学微课视频是提升研究生学习兴趣与成绩的有效方式方法。文章旨在探讨双语“微课”视频对血管外科研究生教育接轨国际的意义,初步概述相关实践经验,以期为我国培养更优秀的国际化医学专业人才做出一定的贡献。

下肢闭塞性动脉硬化合并颈动脉粥样硬化性狭窄的影响因素分析及治疗策略

目的探讨下肢闭塞性动脉硬化(ASO)合并颈动脉粥样硬化性狭窄的影响因素及治疗策略。方法收集2019年1月至2021年1月西南医科大学附属医院就诊的302例下肢ASO患者临床资料。根据颈动脉粥样硬化性狭窄情况分为颈动脉狭窄(n=211)和非颈动脉狭窄(n=91);根据踝肱指数(ABI)分为轻度异常(n=20)、中度异常(n=132)和重度异常(n=150)。统计患者临床资料、颈动脉影像学资料、治疗方法和围手术期脑血管不良事件发生率等。ASO合并颈动脉粥样硬化性狭窄的影响因素采用Logistic回归分析。结果轻度异常ASO患者合并糖尿病发生率为40.00%,低于中度异常和重度异常ASO患者合并糖尿病发生率的70.45%和74.00%,差异有统计学意义(P<0.05);重度异常ASO患者ABI最低(P<0.01)。合并糖尿病、冠心病、高脂血症及ABI<0.7是ASO合并颈动脉粥样硬化性狭窄的独立危险因素(P<0.05)。151例症状性颈动脉狭窄患者中,101例行颈动脉内膜剥脱术(CEA)或颈动脉支架成形术(CAS)治疗,再2期治疗ASO,围手术期脑梗死发生率0.99%;50例仅治疗ASO,围手术期脑梗死发生率8.00%,脑梗死发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论积极预防和控制ASO合并颈动脉粥样性狭窄的相关危险因素,可以减缓颈动脉粥样硬化的进展,减少脑梗死事件发生。同时应根据患者颈动脉狭窄程度及相关风险合理选择治疗方案。

自噬参与糖尿病血管病变的研究进展

糖尿病血管病变是糖尿病较严重的慢性并发症之一。在高糖状态下,血管正常功能受到损害的同时常常会引起一系列血管并发症,如:糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、下肢动脉硬化闭塞、主动脉瘤等。而近来的研究表明,自噬作为一种细胞内蛋白质降解途径和一种机体防御机制,在糖尿病血管病变中发挥着重要作用。此文章综述了自噬相关分子、糖尿病自噬调控途径以及自噬在糖尿病相关血管病变中的不同作用,并对自噬参与糖尿病血管病变的机制进行了深入探讨,提出了靶向自噬的机制研究可能会开辟一个新的治疗糖尿病血管病变途径的学说。

MVBs及IL-1β在2型糖尿病大鼠血管钙化中的作用

目的探究2型糖尿病血管钙化中基质囊泡(MVBs)的变化及MVBs、白介素-1β(IL-1β)在糖尿病血管钙化中的作用。方法建立2型糖尿病大鼠钙化模型和体外细胞高糖钙化模型;用PET/CT成像、Von Kossa染色或茜素红染色检测钙的沉积;免疫荧光染色、实时定量PCR或Western blot检测骨形态发生蛋白2(BMP-2)、核心结合因子2(RUNX 2)、MVBs标志物annexin-Ⅵ及IL-1β的表达。结果与对照组相比,2型糖尿病大鼠主动脉或高糖钙化细胞中有明显钙沉积,且BMP-2、RUNX 2的表达显著升高(P<0.01,P<0.05);同时,annexin-Ⅵ和IL-1β的表达也明显上调(P<0.01,P<0.05),且存在共定位;用雷帕霉素诱导细胞自噬后,RUNX 2、annexin-Ⅵ和IL-1β的表达均降低(P<0.01);而用氯喹抑制自噬后,RUNX 2的表达轻微上调,而annexin-Ⅵ高表达(P<0.01)。结论自噬通过减少MVBs的释放,并降低炎性因子IL-1β的表达,从而减轻2型糖尿病主动脉钙化。

高糖通过白介素1β促进1型糖尿病大鼠原代主动脉平滑肌细胞迁移参与内膜新生的研究

目的探讨在动脉损伤后内膜新生中高糖促进血管平滑肌迁移的机制。方法采用组织块贴壁法分离大鼠原代主动脉平滑肌细胞,免疫荧光染色法进行细胞鉴定。大鼠原代主动脉平滑肌细胞分为正常对照组(Con)、高糖组(HG)、HG+半胱氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)抑制剂组(HG+VX-765)、Con+Caspase-1抑制剂组(VX-765)。大鼠随机分别为假手术组(C)、正常颈动脉球囊损伤组(I)、糖尿病假手术组(DM)、糖尿病球囊损伤组(DMI)。RT-PCR检测含NLR家族pyrin域蛋白3(NLRP3)、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1βmRNA水平表达。术后24 h并2周后免疫荧光染色法检测IL-1β表达,HE染色检测血管损伤后内膜新生情况,ELISA法检测IL-1β水平,划痕实验测定平滑肌细胞迁移能力。结果分离的细胞经免疫荧光染色确定为大鼠原代主动脉平滑细胞。与Con组比较,HG组IL-1β水平、细胞迁移率、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1βmRNA表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。与HG组比较,HG+VX-765组IL-1β水平、细胞迁移率降低(P<0.05或P<0.01)。24 h和2周后,与C组比较,DM组IL-1β表达水平、内膜面积/中膜面积升高(P<0.05或P<0.01);与I组比较,DMI组IL-1β表达升高(P<0.01)。结论高糖诱导细胞焦亡分泌的IL-1β促进大鼠原代主动脉平滑肌细胞迁移,参与动脉损伤后的内膜新生过程。