基质金属蛋白酶-3、层粘连蛋白及Ⅲ型胶原在人眼翼状胬肉组织中的表达及意义

目的检测人眼翼状胬肉组织中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型胶原(colⅢ)及胶原纤维和弹力纤维的表达。方法应用S-P免疫组织化学染色方法检测15例翼状胬肉组织及8例正常球结膜组织中MMP-3、LN、colⅢ的免疫学定位及表达情况,用Masson及VG染色法检测各标本中胶原纤维及弹力纤维的分布情况。结果HE染色:翼状胬肉组织上皮下基质中存在结缔组织的增生和血管形成;基质浅层存在一无定形物质透明区及粗糙的颗粒样嗜酸性物质,在翼状胬肉体部深层基质中存在粗糙的纤维组织;正常球结膜组织细胞排列整齐;基质为疏松结缔组织,胶原纤维平行排列,其间可见成纤维细胞,散在少量中性粒细胞、毛细血管;Masson染色:翼状胬肉浅层基质中存在致密的胶原纤维染色,深层基质中的胶原纤维存在变性样改变;VG染色:翼状胬肉组织深层基质中存在大量变性的胶原纤维,其间夹杂黑色的弹性纤维;免疫组化染色法:MMP-3在翼状胬肉上皮细胞中呈强表达,成纤维细胞中呈中等强度表达,血管内皮细胞中未见表达;LN在血管壁中呈强表达,在上皮细胞基底膜中呈中等强度表达,在整个基质中未见明显表达;colⅢ在整个翼状胬肉基质中呈强表达。结论翼状胬肉组织中ECM的成分较正常球结膜发生改变,有大量的弹性纤维变性、胶原纤维增生及新生血管形成;colⅢ在翼状胬肉组织中表达增加,LN及胶原纤维可能对翼状胬肉中血管形成、细胞粘附和迁移及ECM重建起作用;MMP-3在翼状胬肉组织中表达增加,其对ECM成分的降解作用可能有助于翼状胬肉的形成和向角膜中央侵袭。

青光眼患者血清及房水一氧化氮浓度的测定及意义

目的 :测定青光眼患者血清及房水一氧化氮 (NO)浓度并探讨其在青光眼发病中的作用。方法 :应用硝酸还原酶法测定各型青光眼患者 (实验组 )及白内障患者 (对照组 )血清及房水NO浓度。结果 :两组患者血清NO浓度无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ;实验组各青光眼类型之间血清NO浓度无差异 (P >0 .0 5 ) ;实验组房水NO浓度高于对照组(P <0 .0 1 ) ,原发性开角型青光眼房水NO浓度低于对照组及其它类型青光眼组 ,闭角型青光眼房水NO浓度较对照组显著升高 (P <0 .0 1 )。结论 :开角型青光眼由于房角原生型一氧化氮合成酶(NOS)的减少引起房水NO浓度的降低 ,导致房水外流阻力增大 ,眼压升高可引起闭角型青光眼患者房水NO浓度升高 。

眼压高、葡萄膜炎伴孔源性视网膜脱离

病历摘要 患者男,38岁,司机。因左眼视物模糊2周,于2008年7月11日入院就诊。患者眼部无疼痛,无闪光感或飞蚊症,未戴过眼镜,无青光眼家族史,无系统用药史。

原发性青光眼患者的血液流变学测定及意义

目的:研究原发性青光眼患者的血液流变学指标变化及意义。方法:测定18例开角型青光眼、20例急性闭角型青光眼、16例慢性闭角型青光眼和20例正常对照组的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞比积、纤维蛋白原并进行比较。结果:开角型青光眼的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞比积、纤维蛋白原均较正常对照组显著升高(P<0.01);急性和慢性闭角型青光眼的全血比粘度、血浆比粘度均较正常对照组显著升高(P<0.05～P<0.01),而红细胞比积、纤维蛋白原与对照组间差异无统计学意义(P>0.05);开角型青光眼的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞比积,纤维蛋白原均较闭角型青光眼显著升高(P<0.01～P<0.05);急性闭角型与慢性闭角型青光眼的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞比积、纤维蛋白原间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:原发性开角型青光眼与闭角型青光眼患者均具有高粘滞血症,是原发性青光眼视神经损害的潜在性危险因素;高血粘度在青光眼的发病机制上对开角型青光眼较对闭角型青光眼起着更为直接、重要的作用;高血粘度在急性闭角型与慢性闭角型青光眼的发病机制中均起着导致眼内微循环障碍、睫状体部位淤血、水肿,加速前房角关闭的作用。

眼后节疾病的给药途径

采用眼表局部点滴的方法,不能使药物在眼后节的玻璃体、视网膜、脉络膜达到有效浓度;玻璃体内注射提供了将药物转运至靶组织的最直接方法并可达到较高药物浓度,但其潜在副作用如视网膜脱离、出血、眼内炎、白内障等以及许多次注射使患者难以忍受。运用结膜下注射、球周注射和维持缓释装置的球周给药方式为向眼后节运送药物提供了新途径,该途径较玻璃体内注射安全、创伤小且可使药物的局限作用和维持缓释的潜能得到充分发挥。

急性虹膜睫状体炎患者血浆一氧化氮浓度的测定及意义

目的 探讨一氧化氮 (NO)在虹膜睫状体炎发病中的作用。方法 应用硝酸还原酶法测定 4 2例虹膜睫状体炎患者血浆NO浓度 (其中 12例为强直性脊椎炎者 ) ,以 30例健康志愿者为对照。结果 急性虹膜睫状体炎患者不伴强直性脊椎炎者其血浆NO含量明显增高 (30 5 .3± 2 2 .5 1) μmol/L ,与正常对照组NO浓度 (6 3.2± 11.5 ) μmol/L有显著性差异 (P <0 .0 1) ;病情恢复期 ,NO水平明显下降 (6 8.6± 12 .6 ) μmol/L与对照组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,急性期与恢复期NO浓度有显著性差异 (P <0 .0 1)。伴强直性脊椎炎的虹膜睫状体炎患者NO水平为 (32 2 .6± 2 4 .4 7) μmol/L ,与正常对照组有显著性差异 (P <0 .0 1) ;该组虹膜睫状体炎炎症消退后 ,NO水平仍较高 (2 83.6± 19.2 ) μmol/L ,与正常对照组有显著性差异 ,(P <0 .0 1)。 结论 NO参与了虹膜睫状体炎及强直性脊椎炎的发病 ,提示可通过调节NO的生成 ,从而控制炎症过程 ,为临床治疗虹膜睫状体炎及强直性脊椎炎提供了新思路。

后房型人工晶体植入术的并发症及处理

现将我院1992～1995年所行人工晶体植入术出现的并发症及处理体会总结如下。1 临床资料 120例(138眼)中,老年性白内障106眼,外伤性白内障15眼,并发性白内障9眼,先天性白内障5眼,糖尿病性白内障3眼。手术均在显微镜下进行,常规以开灌式或信封式截囊,娩出晶体核后以双管注吸针冲洗皮质,植入后房型人工晶体。术中均用2％甲基纤维素或透明质酸钠维持前房,灌注液为复方氯化钠注射液,缩瞳剂为卡巴胆碱注射液,人工晶体均为安徽希炜公司生产的J型后房型人工晶体。术后即予结膜下注射庆大霉素1.5万U及地塞米松2mg。

晶体虹样反光对老年性白内障早期诊断的作用

对88例（175只眼）年龄≥45岁的中老年人晶体,52只眼未成熟白内障以及41只成熟白内障眼的晶体虹样反光进行了研究,并用扫描电子显微镜对新生儿、正常成年人和老年性白内障晶体前囊表面进行了现察。结果显示:晶体前囊虹样反光的发生与年龄成正相关;虹样反光的程度在不同年龄问有显著性差异;在老年性白内障的晶体前囊中可看到不同形式的隆起改变,这可能是由于晶体前囊下上皮细胞水化变性所致。因此建议在老年性白内障的分期中增加一临床前期。

屈光间质混浊对Humphrey视野计及倍频视野计检查结果的影响(英文)

目的:用弥散滤片模拟瞳孔及屈光间质的变化,以比较这些变化对Humphrey视野计(HFA)及倍频视野计(FDT)的影响。方法:测试15位23-39岁正常人的左眼: (1) Snellen视力表; (2) Pelli-Robson(P-R)对比敏感度视力表; (3)白视标白背景自动视野计检查,HFA Model630,采用30-2程序,刺激视标为III; (4) FDT检查,采用N-30程序。每一只眼均经无滤片,1, 2, 3, 4, 5个滤片进行测试,测试顺序为随机。结果:Snellen视力表: 1个滤片只对2名受试者有影响,仅丢失1行; 2个滤片对所有受试者影响甚微,对2名受试者无影响(9名丢失1行,4名丢失2行); 3个滤片对所有受试者效果一样,均丢失3行; 4个滤片可致5名受试者丢失4行,5名受试者丢失5行, 3名受试者丢失6行, 2名受试者丢失7行;5个滤片可致所有受试者丢失全部9行。P-R视力表:3个滤片便可致13名受试者看不到所有字母,2名受试者仅看到1组字母。HFA和FDT的平均偏差值(MD)均随滤片增加而降低,HFA和FDT的图形标准差值(PSD)较小且非常一致。结论:以上结果表明,由弥散滤片所致的照明降低,光散射及瞳孔缩小对HFA及FDT均有明显影响,其视野缺损比较弥散均匀,而屈光间质混浊对FDT的影响比对HFA的影响要大。各组滤片的PSD值比较小且非常一致。

神经纤维瘤病(附一例报告)

神经纤维瘤病并非罕见,但眼部瘤体受伤后致巨大皮下血肿,实属少有,今迂一例,报告如下: 患者林某,男,21岁,农民,汉族,山东莱阳人.因右脸面部被橙子腿碰伤后致肿块5天,于87年10月15日以“脸、面部血管瘤破裂出血”、“

血管因素在青光眼发病机制中的作用

临床和实验资料证明青光眼损害的发病机制涉及眼压升高和微循环障碍二方面 ,在众多因素中 ,血压降低和血管痉挛是最重要的。这些因素 ,至少在部分上是对治疗有影响的。其基本的改变可能是血管的功能障碍导致局部的血管痉挛和低血压。

人工晶体植入术的辩证发展和展望

人工晶体植入术的辩证发展和展望山东省立医院申家泉，毛瑞和，张普云根据流行病学调查，随着人类寿命的延长，白内障有逐年增多的趋势，是近年来致盲的主要眼病之一．为了解决白内障患者手术后的视力矫正问题，全世界的眼科工作者做了大量工作，’白内障现代囊外摘除技术...

球后视神经旁巨大植物性异物2例报告

球后视神经旁巨大植物性异物２例报告申家泉，毛瑞和，赵博军眶内异物并非罕见，但眶内球后视神经旁巨大植物性异物感染化脓以至瘘管形成，数次手术方取出异物者少见，我们连续遇到２例，报告如下。例１男，２０岁，右上限脸部红肿、流脓４个月。患者４个月前劳动时，低头...

老年性白内障的病理及超微病理改变

老年性白内障是致盲的主要原因之一。近年来对白内障的生化及分子生物学的研究进展很快,对白内障的超微病理改变的研究,也随着电子显微镜的应用而得到迅速发展。本文就国内外关于老年性白内障的病理及超微病理改变的研究进行综述。

JAK-STAT信号通路的激活对视网膜缺血-再灌注损伤的促进作用

背景视网膜缺血-再灌注损伤（RIRI）是眼科临床上常见的多种视网膜血管性疾病共同的病理损伤过程，发病机制复杂。研究表明视网膜细胞凋亡和神经纤维变性是RIRI最终的共同通路。Janus激酶信号转导子与转录激活子（JAK-STAT）信号通路是近年来新发现的一条信号转导途径，参与多种病理生理过程，但该通路与RIRI病理过程的关系尚不明确。目的探讨JAK—STAT信号通路在大鼠RIRI过程中被激活的时程及其意义。方法采用随机数字表法将40只正常清洁级成年SD大鼠随机分为RIRI6h、12h、24h和48h组，大鼠的一侧眼采用前房生理盐水灌注法升高眼压以建立RIRI模型，正常对侧眼作为正常对照组。大鼠眼压升高至110mmHg（1mmHg=0．133kPa）并能持续60min视为造模成功。分别于造模后6、12、24和48h处死大鼠并摘除大鼠眼球，采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜中STAT3和JAK2蛋白的表达强度并定位；采用实时荧光定量PCR法检测大鼠视网膜中STAT3mRNA和JAK2mRNA相对表达量的动态变化，并与正常对照组检测结果进行比较。结果免疫组织化学检测显示，JAK2和STAT3蛋白主要表达于视网膜内核层和视网膜神经节细胞（RGCs）层，正常对照组大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白均呈弱阳性表达，呈黄色染色，RIRI模型大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达均明显增强，呈棕黄色染色。各组间大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达强度的总体比较差异均有统计学意义（F=88．735、96．625，均P〈0．01），RIRI后各时间点组大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达强度均明显高于正常对照组，RIRI12h组大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达强度达峰值，均明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（JAK2：t=4．308、5．559、5．315、4．726，均P〈0．01；STAT3：t=5．047、7．843、6．281、4．887，均P〈0．01）。RIRI模型眼视网膜内层增厚、组织疏松，可见细胞空泡样变性及RGCs数量减少。实时荧光定量PCR显示，各组间大鼠视网膜中JAK2mRNA和STAT3mRNA总体比较差异均有统计学意义（F=111．239、129．539，均P〈0．01），RIRI6、12、24和48h组大鼠视网膜中JAK2mRNA和STAT3mRNA相对表达量较正常对照组均明显增加，差异均有统计意义（JAK2mRNA：t=3．504、5．102、4．679、4．213，均P〈0．01；STAT3mRNA：t=6．541、8．787、5．693、5．898，均P〈0．01）。结论RIRI模型鼠视网膜形态发生病理改变，RGCs数量减少，同时大鼠视网膜中JAK2和STAT3表达上调，RIRI大鼠视网膜中JAK2和STAT3的表达变化与视网膜形态损伤趋势一致，提示JAK—STAT通路参与RIRI的病理损伤过程。

青光眼的家庭预防与自我保健

青光眼是一组以视神经萎缩和特征性视野缺损为共同特征的不可逆致盲性眼病,是我国主要的致盲性眼病之一,也是全世界第二位致盲性眼病。全面认识青光眼、正确做好家庭预防和自我保健,对于防治青光眼至关重要。