基于遗传算法和虚拟现实的施工设备布置系统

为辅助设计人员解决施工设备布置问题,基于遗传算法、虚拟现实技术和三维模型处理技术,提出了类交互式遗传算法。该算法首先执行计算机自动迭代完成的自然阶段,在满足人工参与条件后进入虚拟现实环境,进行人工评价和人工指导变异。通过对比分析表明,该算法能在明显减少用户参与次数的前提下,取得优于交互式遗传算法的解。基于该算法,实现了施工设备布置系统原型,并设计了基于不同技术的不同模块间的数据交互机制。实际应用验证了系统的有效性。

FRNK抑制体外肝星状细胞增殖

目的用FRNK表达质粒瞬时转染FN诱导的HSCs,探讨FRNK对HSCs增殖的影响。方法在脂质体介导下用FRNK表达质粒瞬时转染HSCs,用改良的MTT技术测定细胞增殖,用Western blot及RT-PCR技术检测各指标蛋白及mRNA表达。结果与nFRNK组相比,FRNK在FN诱导的HSCs中大量表达后,于12、24和48h的增殖抑制率分别为20.07%、26.16%和29.77%(P<0.01);FRNK抑制FAK磷酸化和ERK1、p-ERK的表达,而FN则促进FAK、ERK1和p-ERK表达。结论在脂质体介导下瞬时转染FRNK表达质粒,可时间依赖性的抑制HSCs增殖;FAK-ERK信号传导通路可能参与了该过程。

基于遗传算法的设备布置优化算法

对设备布置问题,建立了多目标优化数学模型.为弥补当前的现场布置遗传算法在变异阶段的不足,将最优个体变异与随机变异相结合,设计了组合变异策略:首先变异最优个体,如果变异出更优的个体,则用新个体替换当前种群的最差个体;如果最优个体变异不成功,则随机选择一个个体执行随机变异.据此,提出了一种改进的遗传算法用于求解设备布置问题.仿真实验证明了组合变异策略能够在明显较短的时间内,取得与随机变异相当的最优布置结果.对比分析进一步验证了该算法的有效性.

膜型基质金属蛋白酶1在黏着斑激酶相关非激酶诱导肝星状细胞凋亡中的作用

目的应用黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)表达质粒瞬时转染纤维连接蛋白(FN)刺激的肝星状细胞(HSC),探讨膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)在FRNK诱导HSC凋亡中的作用。方法在体外,以FN刺激HSC增殖,采用脂质体介导的方法用FRNK表达质粒瞬时转染HSC,应用膜联蛋白/碘化丙啶双标记流式细胞术和透射电镜技术检测细胞的凋亡,蛋白免疫印迹及RT-PCR方法检测FRNK、FAK、p-FAK(Tyr397)、MT1-MMP蛋白及其mRNA表达。结果FRNK表达质粒成功转染HSC,在翻译后水平抑制FAK磷酸化。与空质粒组比较,FRNK表达质粒转染HSC 48小时后,HSC凋亡率由(9.28±1.05)%增加至(25.37±1.92)%(P<0.01)。FRNK抑制FAK磷酸化后在翻译和转录水平上调MT1-MMP表达,2.26±0.14 vs 1.09±0.15(P<0.01);1.58±0.18 vs1.00±0.10(P<0.01)。结论在脂质体介导下瞬时转染FRNK表达质粒可诱导HSC发生凋亡,上调MT1-MMP可能是其机制之一。

采用扩展OWL-S的决策模型表示框架

通过对OWL-S(Web Ontology Language for Service)进行必要的扩展,提出了包括模型表示、解程序表示、数据表示和相关本体库在内的综合表示框架来表示决策模型及其相关组件。该表示框架具有充分兼容网络和语义Web技术,适用范围广,易于用户交流,数据参数的设计考虑全面且有利于模型、解程序和数据的匹配等优点。以施工现场设施布置问题为例,说明了表示框架对模型的表示,重点对数据参数和模型内部结构的表示进行了描述。

北京市连锁零售企业营销竞争力研究

近年北京连锁零售业发展迅猛,已成为北京流通领域新的经济增长点。为了更明确地界定和研究北京市连锁零售企业的营销竞争力,本研究制定了北京连锁零售企业营销竞争力的评价指标体系,选取超市发、物美、家乐福、京客隆、华普等五家企业,对其营销竞争力进行了客观评价,并对北京市连锁零售企业提升营销竞争力提出建议。

黏着斑激酶相关非激酶质粒转染对肝星状细胞凋亡的影响

目的:应用黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)表达质粒瞬时转染肝星状细胞(HSCs),探讨FRNK选择性抑制黏着斑激酶(FAK)磷酸化对FN刺激的HSCs凋亡的影响。方法:在体外培养HSCs,以FN刺激HSCs增殖,采用脂质体介导的方法进行FRNK表达质粒转染。应用膜联蛋白(Annexin-V)/碘化丙啶(PI)双标记流式细胞术、DNA凝胶电泳技术和透射电镜技术检测细胞的凋亡,Western blotting及RT-PCR方法检测FRNK、FAK、p-FAK(Tyr397)、caspase-3蛋白及其mRNA表达。结果:FRNK表达质粒成功转染HSCs,在翻译后水平抑制FAK磷酸化;FRNK表达质粒转染HSCs48h后,细胞凋亡率增加,与空质粒组之间有显著差异[(25.37±1.92)%vs(9.28±1.05)%],P<0.01,伴随caspase-3在翻译和转录水平的增高[(264.17±12.60vs185.82±9.69),P<0.01;(4.19±0.48vs1.07±0.27),P<0.01]。结论:在脂质体介导下瞬时转染FRNK表达质粒,可使外源性的FRNK在HSCs内大量表达,在翻译后水平抑制FAK磷酸化;可以诱导FN刺激的HSCs发生凋亡。

肝星状细胞凋亡机制研究进展

研究肝星状细胞凋亡的机制对高选择地诱导肝星状细胞凋亡进而控制或逆转肝纤维化具有重要的意义,近年来发现多条信号通路、多种细胞因子可通过不同机制诱导肝星状细胞凋亡。

基于组合索引的语义Web服务发现算法

为提高Web服务发现的效率,将倒排索引和功能兼容性索引相结合,设计一种组合索引方法。组合索引由服务的加权简洁功能兼容图和输出概念的图节点倒排索引构成。基于组合索引,提出一种服务发现算法,与基于倒排索引和功能兼容性索引的服务发现算法的对比分析表明,该算法能够明显减少功能兼容性检查的次数和平均索引链长,具有较优的性能。

黏着斑激酶酪氨酸磷酸化促大鼠肝纤维化形成及其可能机制

目的探讨在肝纤维化发生中,黏着斑激酶(FAK)酪氨酸磷酸化与肝星状细胞(HSC)增殖的关系,并从细胞周期角度探讨其促HSC增殖的机制。方法采用胆总管结扎(BDL)方法建立大鼠肝纤维化模型;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;Western blot检测p-FAK(Tyr397)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)在肝组织中的含量。结果正常大鼠肝组织有少量α-SMA分布,随着肝纤维化发展,α-SMA阳性细胞明显增多;肝组织中p-FAK(Tyr397)、cyclin D1及CDK4蛋白表达逐渐增加,造模4周时达峰值。多元相关分析示α-SMA与p-FAK(Tyr397)正相关(r=0.964,P<0.01);α-SMA与cyclin D1、CDK4正相关(r=0.953,0.906;P<0.01);p-FAK(Tyr397)与cyclin D1、CDK4亦明显正相关(r=0.969,0.893;P<0.01)。结论FAK磷酸化促HSC增殖及肝纤维化形成机制可能与调控细胞周期相关蛋白有关。

FRNK质粒转染抑制肝星状细胞胶原合成

目的:探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对纤维连接蛋白(FN)刺激的肝星状细胞(HSCs)胶原合成的影响。方法:应用体外细胞培养技术,脂质体介导法进行FRNK质粒瞬时转染;采用Western blotting方法测定FRNK蛋白在HSCs的表达,鉴定转染效果;[3H]-Pro掺入法检测HSCs总胶原和Ⅰ型胶原的合成能力。结果:FRNK质粒成功转染HSCs,于转染48 h时FRNK蛋白表达最强(P<0.05);在FRNK转染HSCs 48 h后总胶原合成能力(498.17±73.20)较空质粒组(748.33±61.30)显著下降(P<0.01);在FRNK转染HSCs 48 h后Ⅰ型胶原合成能力(163.17±23.80)较空质粒组(371.58±15.44)亦显著下降(P<0.01)。结论:FRNK可以使HSCs总胶原和Ⅰ型胶原合成能力降低,提示其对肝星状细胞胶原合成功能具有负调控作用。

膜型基质金属蛋白酶-1在黏着斑激酶相关非激酶调控肝星状细胞胶原代谢中的作用

目的:探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对纤维连接蛋白(FN)刺激的肝星状细胞(HSC)膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达的影响并探讨MT1-MMP在FRNK调控HSC胶原代谢中的作用。方法:应用体外细胞培养技术,脂质体介导法进行FRNK质粒瞬时转染;采用Western blotting法测定FRNK蛋白在瞬时转染时相应的表达,鉴定转染效果;分别应用Western blotting和RT-PCR方法测定MT1-MMP在HSC中的相应表达。结果:FRNK质粒成功转染HSC,于转染48h时,FRNK蛋白表达最强,P<0·05;FRNK转染后在基因水平上:MT1-MMP mRNA表达明显增加;翻译蛋白水平上:FRNK质粒转染HSC48h后,MT1-MMP蛋白表达量显著升高。结论:脂质体介导下FRNK质粒转染,可使外源性FRNK在HSC内大量表达,FRNK可能通过上调MT1-MMP值来抑制HSC胶原合成。

基于语义的大型人才库检索方法研究

高效率、高质量地进行人才库检索,对于我国的大型企业集团,尤其是水利水电施工企业集团来说意义重大。传统的分类目录和关键词查询方法,不能很好地满足企业的要求。该文采用语义Web中的相关技术,使用RDF语言描述人才库系统中的本体,并将用户的查询要求转化为语义信息,结合匹配度计算模型检索所需的人才,提出了一种基于本体的对大型人才库进行语义检索的方法,并举例说明了该方法的应用。

FRNK质粒转染抑制肝星状细胞增殖机制研究

目的:探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)质粒瞬时转染肝星状细胞(HSC),对纤维连接蛋白(FN)刺激的HSC增殖的影响及其机制。方法:应用体外细胞培养技术,脂质体介导法进行FRNK质粒转染;Western blot技术检测FRNK、黏着斑激酶(FAK)、p-FAK(Tyr^(397))蛋白的表达情况,鉴定转染效果;改良MTT法测定HSC增殖;流式细胞术(FCM)检测细胞周期时相。结果:FRNK质粒转染HSC 48 h时,FRNK蛋白表达最强(P<0.01);FAK蛋白转染前后无明显差异(P>0.01);FRNK质粒组p-FAK(Tyr^(397))蛋白含量(0.40±0.14)较空质粒组(1.89±0.25)显著下降(P<0.01);FRNK在HSC大量表达后,于转染12 h、24 h、48 h的HSC增殖抑制率分别为20.07%、26.16%和29.77%(P<0.01),呈时间依赖性关系;FRNK质粒组G0/G1期细胞数(71.4±2.81)较空质粒组(48.9±1.66)明显增加(P<0.01)。结论:脂质体介导下FRNK质粒转染,可使外源性FRNK在HSC内大量表达,抑制FAK磷酸化,阻滞HSC周期时相于G0/G1期,抑制HSC增殖。

克罗恩病患者血清中网膜素-1的水平变化及其临床意义

目的测定克罗恩病患者血清中网膜素-1及炎症指标水平,分析网膜素-1与克罗恩病之间的关系。方法选择2020年1月至2021年6月就诊的60例克罗恩病患者及30名健康人群作为研究对象。按照克罗恩病疾病活动指数(Crohn′s disease activity index,CDAI)评分将患者分为缓解期组(n=30)和活动期组(n=30),收集患者一般资料和WBC、CRP、ESR、PCT、粪便钙卫蛋白、血清网膜素-1检测结果。结果CRP、ESR、粪便钙卫蛋白、血清网膜素-1在三组中的水平差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,网膜素-1与钙卫蛋白两者无相关性。在克罗恩病活动期组中,CRP、PCT和钙卫蛋白呈正相关,而网膜素-1呈负相关。结论血清网膜素-1可作为克罗恩病活动期的预测因子,联合其他炎症因子检测可区分克罗恩病的缓解期和活动期。

FAK-ERK信号转导通路在FRNK抑制肝星状细胞胶原合成中的作用

目的:探讨FAK-ERK信号转导通路在黏着斑激酶相关非激酶(FAK-related non-kinase,FRNK)质粒转染抑制肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)胶原合成中的作用.方法:在体外,以FN诱导HSCs增殖,采用脂质体介导的方法用FRNK表达质粒瞬时转染HSCs,利用3H-Pro掺入技术测定HSCsⅠ型胶原的合成,Western blot及RT-PCR方法检测FRNK、FAK、p-FAK(Tyr397)、ERK蛋白和mRNA的表达.结果:FRNK表达质粒成功转染HSCs,在翻译后水平抑制FAK磷酸化.在FRNK转染HSC48h后胶原合成能力较空质粒组显著下降(498.17±73.20vs748.33±61.30,P<0.01).FRNK抑制FAK磷酸化和在翻译和转录水平抑制ERK1、p-ERK的表达,而FN则促进FAK和ERK1、p-ERK在翻译和转录水平的表达.结论:FRNK可以使HSCs胶原合成能力降低,FAK-ERK信号转导通路可能发挥了负调控作用.

FRNK高表达诱导HSC凋亡后MMP-2及TIMP-2的变化

目的探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)诱导肝星状细胞(HSC)凋亡后基质金属蛋白酶-2及其抑制剂的变化。方法在体外,以纤维连接蛋白(FN)刺激HSC增殖,在脂质体介导下用FRNK表达质粒瞬时转染HSC,应用膜联蛋白/碘化丙啶双标记流式细胞术和透射电镜检测细胞的凋亡,Western blot检测FRNK、FAK、p-FAK(Tyr397)、MMP-2、TIMP-2蛋白表达。结果FRNK表达质粒成功转染HSC,在翻译后水平抑制FAK磷酸化。与空质粒组比较,FRNK表达质粒转染HSC 48 h后,HSC凋亡率由(9.28%±1.05%)增加至(25.37%±1.92%)(P<0.01);同时,FRNK在翻译水平上调MMP-2表达、抑制TIMP-2表达。结论在脂质体介导下瞬时转染FRNK表达质粒可诱导HSC发生凋亡,MMP-2/TIMP-2比值上调可能参与了该调节过程。

血管内皮生长因子-A siRNA对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响及机制

目的通过RNA干扰技术特异性地使人肝癌细胞株Hep G2中血管内皮生长因子(VEGF)-A表达下调,检测细胞凋亡率变化及pAkt、生成素、caspase-3表达。方法采用脂质体介导将针对靶基因VEGF-A的小片段RNA导入人Hep G2细胞内,用Western印迹和RT-PCR技术检测人Hep G2细胞内VEGF-A、p-Akt、生成素、caspase-3的表达,用膜联蛋白(Annexin-V)/碘化丙啶(PI)双标记流式细胞术检测细胞凋亡。结果细胞转染成功后,VEGF-A siRNA组VEGF-A mRNA表达量显著降低,较RNA干扰组下降80.88%(0.26±0.07 vs 1.36±0.05,P<0.01),VEGF-A蛋白表达量显著降低,较RNA干扰组下降75.34%(0.18±0.02 vs 0.73±0.06,P<0.01);细胞凋亡率增加,VEGF-A siRNA组较RNA干扰组增高21.96%(28.21%±1.75%vs 6.25%±0.82%,P<0.01)。伴随p-Akt和生存素蛋白水平降低和caspase-3表达上调(P<0.01)。结论通过RNA干扰技术特异性地使人肝癌细胞株Hep G2中VEGF-A表达下调,可以诱导Hep G2细胞发生凋亡,这可能是通过PI3K/p-Akt/生存素信号转导通路实现的。

大承气汤治疗轻度急性胰腺炎的临床效果及其对肠黏膜屏障的影响

目的探讨大承气汤治疗轻度急性胰腺炎(MAP)的临床效果及对患者肠道黏膜屏障的影响。方法选取2017年1月—2018年12月深圳市罗湖区人民医院和龙华区人民医院收治的60例MAP患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(30例)与实验组(30例)。对照组采用常规西医方法治疗,实验组在对照组基础上联合大承气汤治疗。比较两组的临床治疗效果、临床指标、肠黏膜屏障损伤指标、炎症因子指标及不良反应发生情况。结果实验组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组的腹痛、腹胀消失时间、肠鸣音恢复时间、首次排便时间及住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组的肠黏膜屏障损伤指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3、5 d后实验组的血清肠型脂肪酸结合蛋白、D-乳酸水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者的炎症因子指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3、5 d后,实验组的的血淀粉酶、C-反应蛋白、白介素-6水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在常规治疗MAP的基础上加用大承气汤可明显提高疗效,修复肠道黏膜屏障,抑制炎症因子。