基于AQP3介导结肠水液代谢探讨便塞通合剂通便作用的实验研究

目的：探讨BST含药血清对体外培养的人结肠上皮细胞系HT-29细胞中的AQP3表达的调节效应。方法：36只成年健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为超纯水组、BST低剂量组、BST中剂量组、BST高剂量组。低、中、高剂量组用药量分别为11.67、23.34和35.00 g/kg。连续灌胃7 d后麻醉SD大鼠,经腹主动脉采血制备含药血清。体外培养HT-29细胞并给予不同浓度BST含药血清培养液24 h,采用Western Blot及RT-PCR检测AQP3蛋白及mRNA的表达。结果：低、中、高剂量BST含药血清均能下调HT-29细胞AQP3蛋白及mRNA表达水平（P〈0.01）,且呈量效关系。结论：BST含药血清通过影响HT-29细胞AQP3的基因转录与翻译过程,下调AQP3基因mRNA与蛋白表达水平。提示BST可能作用于AQP3的调控通路从而调节肠道的水液代谢,起到抑制结肠水分吸收、增加结肠内容物水分含量的作用,这可能是BST的通便机制之一。

基于“血水同病”理论治疗溃疡性结肠炎的体会

溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是一种病因尚不十分清楚的结肠和直肠慢性非特异性炎症性疾病,在我国的发病率逐年上升,且其发病年龄早,病程冗长,反复发作,我国溃疡性结肠炎患者生存质量、肠道、情感能力均受到严重损伤,而目前尚缺乏根治性方法,极大的困扰着患者和医务工作者。笔者以古代中医经典中的"血水同病"理论为依据,首次将"血水同治"法运用于溃疡性结肠炎的治疗,取得了较好的结果,特介绍于下,供广大同仁参考。

肛裂手术治疗方法进展

综述肛裂手术治疗方法的研究现状及进展。本病的治疗方法包括内治法、外治法及手术方法,着重研究手术治疗方法。肛裂的手术治疗方法较多,临床上应遵循个体化治疗原则,在原有手术基础上进行创新,尽量减少手术带来的并发症。

高频电刀点状电凝联合亚甲蓝局部封闭治疗重度肛门湿疹的临床效果观察

目的:观察高频电刀点状电凝联合亚甲蓝局部封闭治疗重度肛门湿疹的治疗效果。方法:将48例患者按入院先后顺序进行编号,随机分为治疗组和对照组,治疗组25例,对照组23例;治疗组采用高频电刀点状电凝联合亚甲蓝局部封闭治疗,对照组采用肛周皮下神经末梢离断术治疗。结果:治疗组患者治疗总有效率为92.0%,对照组患者治疗总有效率为69.6%,治疗组患者的治疗总有效率高于对照组(P <0.05)。结论:采用高频电刀点状电凝联合亚甲蓝局部封闭治疗重度肛门湿疹的方式,具有更好的治疗效果。

中药坐浴联合全程抗结核治疗对肛周结核性脓肿创面愈合的临床研究

目的:观察术后中药坐浴联合全程抗结核治疗对肛周结核性脓肿创面愈合的临床疗效。方法:将52例患者按入院先后顺序进行编号,随机分为治疗组和对照组,两组均26例,治疗组采用术后中药坐浴联合全程抗结核治疗,对照组采用术后链霉素溶液坐浴加全程抗结核治疗。结果:治疗组患者在术后创面愈合天数、临床疗效等方面均明显优于对照组。结论:术后中药坐浴联合全程抗结核治疗具有促进肛周结核性脓肿创面愈合,缩短治疗时间,提高临床疗效的功效。

从脾胃论治慢性咽炎的研究进展

回顾近年来的中医药文献，本文围绕慢性咽炎从脾胃方面论治研究进展概况进行讨论，并思考本病在辨证施治过程中尚待解决的问题。

大黄对洛哌丁胺便秘模型大鼠结肠水通道蛋白3表达及肠动力的作用研究

目的:观察大黄对洛哌丁胺便秘模型大鼠肠道动力以及结肠AQP3功能和表达的干预作用,探讨大黄发挥通便效应的作用机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为5组,分别是空白组(A)、模型组(B)、大黄+消炎痛组(C)、大黄+安慰剂组(D)、消炎痛+安慰剂组(E)。采用洛哌丁胺(1.5mg·kg^(-1)·d^(-1))给予B、C、D、E组大鼠灌胃7 d,建立便秘模型,处死A、B组大鼠比较一般情况、粪便含水量、炭末推进率以验证模型。随后,用生大黄粉(5 g·kg^(-1))混悬液予C、D组大鼠灌胃,E组则采用同等剂量生理盐水。C、E组大鼠灌胃前以消炎痛(10mg·kg^(-1))预处理,D组则使用生理盐水代替。5 h后处死C、D、E组大鼠。所有大鼠处死前均以10%活性炭悬液灌胃,测定炭末推进率。采用RT-PCR、免疫组织化学法、ELISA检测大鼠近端结肠组织中AQP3表达情况以及PGE2、VIP的活性水平。结果:1造模后大鼠的体质量增加、结肠存留粪便增多、粪便含水量降低、肠道传输时间延长(均P<0.05)。2大黄干预便秘大鼠,可加快肠道传输、增加粪便含水量、降低VIP浓度、升高PGE2含量、下调AQP3 mRNA及蛋白表达水平(均P<0.05)。3消炎痛能够显著抑制大黄的通便效应,减少粪便含水量、降低PGE2浓度、上调AQP3 mRNA及蛋白表达水平(均P<0.05),但对肠道传输和VIP无明显影响(均P>0.05)。结论:1通过刺激结肠产生PGE2,快速下调上皮细胞质膜AQP3表达水平,抑制结肠吸收水分,可能是大黄治疗便秘的作用机制之一。2大黄可增强便秘大鼠的肠传输功能,可能与其降低结肠VIP水平,促进肠道蠕动有关。

外用消风散联合硼酸粉坐浴治疗急性肛周湿疹29例

急性肛周湿疹是一种非x传染性、过敏性的肛肠科常见疾病.临床以肛门或者肛周皮肤红斑、丘疹、水疱、渗出、糜烂、结痂、脱屑、瘙痒反复发作为其主要特点,任何年龄均可发病,严重时甚至会影响患者的工作和生活.现采用外用消风散联合硼酸粉坐浴治疗急性肛周湿疹取得了良好的疗效,现报道如下.

橙皮苷改善洛哌丁胺诱导便秘大鼠结肠SIP合胞体功能的研究

目的探讨橙皮苷对便秘大鼠结肠SIP合胞体功能的影响及机制。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为模型组、橙皮苷低、中、高剂量组和聚乙二醇4000散干预组(简称西药组),模型组予以洛哌丁胺[1.5 mg/(kg·d)]灌胃,每天2次,连续14天,建立便秘模型,各干预组在此基础上于第8天起同步予以橙皮苷[50、100、200 mg/(kg·d)]和聚乙二醇4000散[0.9 g/(kg·d)]灌胃,每天1次,连续7天。同时另设6只为空白组,灌胃给予等量的生理盐水。观察干预前后大鼠的一般情况、排便情况、体重、进食量、粪便含水量变化。第1、14天灌以墨汁后记录首粒黑便时间。采用ELISA法检测5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺4型受体(5-HT4R)含量,HE染色观察组织形态,Western Blot、qRT-PCR检测钙激活氯通道蛋白(ANO1)、酪氨酸受体激酶蛋白c-kit(c-kit)、血小板衍生因子受体α(PDGFRα)、P2嘌呤受体1(P2Y1)、SK3通道蛋白(SK3)蛋白及mRNA表达水平。免疫荧光双染检测结肠钙激活氯通道蛋白(ANO1)-PDGFRα和PDGFRα-蛋白基因产物9.5(PGP9.5)的表达分布。结果与空白组比较,模型组大鼠排便减少,间隔时间延长(P<0.01),粪质干硬、粪便含水量降低(P<0.05),结肠5-HT、5-HT4R含量均下降(P<0.05),组织结构及形态发生改变(上皮坏死脱落、肌纤维肿胀变厚、肌层变薄等),PDGFRα、ANO1和PGP9.5的阳性染色减少,PDGFRα、ANO1、P2Y1、c-kit、SK3蛋白及m RNA水平均降低(P<0.01)。与模型组比较,橙皮苷中、高剂量组及西药组排便间隔时间缩短,粪便含水量增加,5-HT和5-HT4R含量升高(P<0.05,P<0.01),橙皮苷均呈剂量-效应关系。橙皮苷高剂量组及西药组结肠组织形态明显恢复,PDGFRα、ANO1和PGP9.5的阳性染色增加,PDGFRα、ANO1、P2Y1、c-kit、SK3蛋白及m RNA水平均增加(P<0.01)。结论橙皮苷可能通过上调结肠ANO1、c-kit、PDGFRα、P2Y1、SK3表达水平,恢复Cajal间质细胞和PDGFRα+细胞的表型及功能,改善SIP合胞体功能及结肠动力,从而干预便秘大鼠。

溃疡性结肠炎指南共识中的整体观念

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）病因和发病机制不明，病情复杂，发病率较高，临床处理差异性大，已成为全球重大的公共卫生问题。近几年，溃疡性结肠炎的发病机制研究与治疗有了新的进展，溃疡性结肠炎诊治共识不断更新变化，重点突出“以人为本”，更加关注溃疡性结肠炎患者的生活质量。本文就此观念作一综述。