藏红花素对失血性休克所致器官损伤保护作用

目的研究天然抗氧化剂藏红花素(crocin)对失血性休克(hemorrhagic shock, HS)大鼠氧化应激损伤和器官组织损伤的保护作用。方法 80只实验用Wistar大鼠采用数字表法随机分为假手术组(空白组)、失血性休克组(模型组)、失血性休克+生理盐水(对照组)、失血性休克+藏红花素(实验组),每组20只,采用颈动脉放血的方法制备失血性休克大鼠模型;开始复苏时静脉注射给药。记录给药前和给药24h后平均动脉压(MAP)、心率(HR)并测定血液pH值、PO_2和pCO_2;记录给药24h后的存活率;称量并计算肺组织湿/干比重(W/D),HE染色后测定肺组织定量评估指数(IQA);测定血清中血尿素氮(BUN)、肌酐(creatinine)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,测定肺组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,测定肝脏、肾脏、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性。结果给药24h后,实验组HR、pH值、pO_2显著升高而pCO_2显著降低(P <0.05),MAP比较差异无统计学意义(P>0.05);存活率显著升高(P<0.01);肺组织W/D显著降低(P<0.05)、IQA显著降低(P<0.01);血清中BUN、Creatinine、ALT、AST、MDA含量显著降低且GSH含量显著升高(P <0.05);肺组织MDA含量显著降低且GSH含量显著升高(P<0. 05);肝脏、肾脏、肺组织中MPO活性均显著降低(P<0.05)。结论藏红花素能够抑制HS引起的肝脏、肾脏、肺组织损伤,其作用机制可能与藏红花素能够减轻氧化应激损伤有关。

阿托伐他汀对氯化锂诱导人脐静脉内皮细胞Wnt信号通路相关因子表达的影响

目的研究探讨阿托伐他汀对诱导人脐静脉内皮细胞Wnt信号通路相关因子表达的影响。方法人脐静脉内皮细胞、传代后取生长良好4～6代用于实验。实验分空白对照组、氯化锂组和阿托伐他汀组。细胞经孵育24h后,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中的一氧化氮含量,用免疫组化法和蛋白质印迹法检测Wnt1、β-catenin及蓬乱蛋白-1(dvl-1)蛋白的表达。结果与对照组相比,其他两组细胞培养的上清液中一氧化氮含量显著减少,Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达增多;与氯化锂组相比,阿托伐他汀组细胞培养的上清液中一氧化氮含量显著增多,Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达明显减少。结论抑制Wnt/β-catenin信号通路可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制之一。

浅谈公共关系学在医院管理中的运用

公共关系作为一种管理职能,在企业管理中得到了广泛重视和运用,并且已经取得了较好的经济效益和社会效益。由于医疗经费补偿体制的制约,使医院在讲求社会效益的前提下,必须讲求经济收益,按照经济规律搞好管理。医院这种经济属性,决定了公共关系学在医院管理中运用的必要性与可能性。 公共关系作为一种独特的管理职能,它是一个企业或组织,以公众利益为出发点,运用有效的传播手段,在公众中树立良好的形象和信誉,以赢得公众的理解、信任和支持,为自身事业的发展创造最佳社会环境。医院公共关系,就是通过建立起双向交流的信息渠道。

藏红花素对失血性休克大鼠肾脏组织的保护作用

研究天然抗氧化剂藏红花素对失血性休克(HS)大鼠肾脏的保护作用。方法:采用颈动脉放血的方法制备失血性休克大鼠模型,设(假手术+生理盐水)组、(假手术+藏红花素)组、(失血性休克+生理盐水)组、(失血性休克+藏红花素)组,各20只。测定血清中血尿素氮(BUN)、肌酐(Creatinine)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,测定肾脏中髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:(失血性休克+藏红花素)组与(失血性休克+生理盐水)组比较,给药前各指标差异均无统计学意义(P>0.05);给药24h后,(失血性休克+藏红花素)组血清中BUN、Creatinine、MDA含量显著降低,肾脏组织中MPO活性均显著降低(P<0.05)。结论:藏红花素能够抑制HS引起的肾脏损伤具有一定的抑制作用。

阿托伐他汀对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞缝隙连接的影响

目的:研究阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)连接蛋白(Connexin)43、Connexin40表达的影响。方法:将体外培养的HUVECs分为对照组、ox-LDL组、阳性对照组和阿托伐他汀组,除对照组外,其余组分别先在培养液、加入50μmol/L庚醇的培养液、加入不同剂量(0.01、0.1、1.0、10μmol/L)阿托伐他汀的培养液中处理30min,再分别加入50mg/L的ox-LDL继续培养24h。采用硝酸还原酶法测定各组NO浓度,免疫细胞化学法测定Connexin43蛋白定位表达,蛋白印迹法检测Connexin43、Connexin40蛋白定量表达。结果:与对照组比较,其余各组NO浓度均明显减少、Connexin43和Connexin40蛋白定量表达均明显增加(P均<0.01),其中除阳性对照组和10μmol/L阿托伐他汀组外,剩余各组均有Connexin43蛋白定位表达。与ox-LDL组比较,阳性对照组NO浓度明显增加、Connexin43和Connexin40蛋白定量表达明显减少(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀组随剂量增加NO浓度逐渐增加、Connexin43和Connexin40蛋白定量表达逐渐减少(P<0.05或P<0.01)。与阳性对照组比较,10μmol/L阿托伐他汀组上述指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的HUVECs中Connexin43、Connexin40蛋白的增加,保护内皮间缝隙连接,从而发挥他汀类药物调脂外的抗动脉粥样硬化作用。

阿托伐他汀对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞中Wnt信号通路及相关因子表达的影响

目的:研究阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中Wnt信号通路及相关因子Wnt1、β-连环蛋白(β-catenin)及蓬乱蛋白1(dvl-1)表达的影响。方法:将体外培养的HUVECs分为空白对照组、ox-LDL(50 mg/L)组和低、高剂量(ox-LDL 50 mg/L+阿托伐他汀0.5、10μmol/L)组,分别加入相应药物培养24 h后,用硝酸还原酶法测定各组细胞中一氧化氮(NO)含量,用免疫组化法和蛋白质印迹法检测各组细胞中Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,其他3组细胞中NO含量明显减少(P<0.01),Wnt1、β-catenin、dvl-1蛋白表达均明显增强(P<0.01);与ox-LDL组比较,低、高剂量组细胞中NO含量均明显增加(P<0.01),Wnt1、β-catenin、dvl-1蛋白表达均明显减弱(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能抑制ox-LDL诱导的HUVECs中Wnt信号通路及相关因子表达,其可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制之一。