平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘鼠气道重塑PDGF-B与ERK信号通路的影响

目的:研究平喘Ⅰ号在支气管哮喘小鼠气道炎症和气道重塑中的作用。方法:BALB/C雄性小鼠180只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,每组30只,每组包括2周、4周、6周组。通过呼吸道合胞病毒(RSV)致敏和激发复制哮喘模型。除正常对照组及模型对照组用等量生理盐水外,其余各治疗组用相应药物给予干预。观察小鼠激发时的症状。通过图像分析软件测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),采用实时定量-聚合酶链反应(Real time PCR)测定小鼠肺组织中血小板衍生生长因子(PDGF-B mRNA)的含量,采用免疫印迹法(Western blotting)测定肺组织中细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1)的表达水平,直线相关分析法显示PDGF-BmRNA与ERK1的相关性。结果:与正常对照组相比较,各哮喘模型组中Wat和Wam,PDGF-BmRNA含量和ERK1水平均明显增高(P均<0.01)。与模型对照组比较,平喘I号各剂量组和地塞米松组中Wat和Wam,PDGF-BmRNA含量和ERK1水平均明显降低(P<0.01或P<0.05),其中地塞米松各组水平均高于平喘I号低剂量和中剂量组(P<0.05或P<0.01),与高剂量各组相比,地塞米松2周组水平较低(P<0.05),而4周和6周组则增高(P<0.05或P<0.01)。结论:PDGF-B与支气管哮喘气道重塑的程度相关,并与ERK信号传导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用。平喘Ⅰ号可以降低PDGF-BmRNA的含量和ERK1水平,延缓哮喘小鼠的气道重塑,缓解其症状。

杨季国教授应用平喘Ⅰ号分治小儿哮喘

[目的]总结杨季国教授应用平喘Ⅰ号加减分三期治疗小儿哮喘的经验。[方法]根据小儿哮喘临床控制情况,将其分为哮喘发作期(未控制期)、持续期(部分控制期)、缓解期(控制期)三期,根据各期的临床表现及特点辩证论治,以平喘Ⅰ号为基础结合小儿自身情况灵活运用,随证加减。并以1个案例为例,根据其哮喘发病情况以及病情发展状况灵活运用平喘Ⅰ号辩证论治。[结果]小儿哮喘发作期在平喘Ⅰ号的基础上加入宣肺解表药;持续期加入玉屏风散益气扶正;缓解期则加入参芪龙牡合剂改善小儿体质,提高机体免疫功能。[结论]平喘Ⅰ号加减对小儿哮喘三期辩证治疗疗效显著,独具优势,值得推广。

小青龙汤合三子养亲汤治疗儿童过敏性咳嗽疗效观察

目的:观察小青龙汤合三子养亲汤加减治疗儿童过敏性咳嗽的临床疗效。方法:20例分为治疗组和对照组各10例,对照组口服孟鲁司特钠咀嚼片及布地奈德气雾剂、博利康尼雾化吸入,治疗组用小青龙汤合三子养亲汤加减煎服。结果:总有效率治疗组高于对照组。结论:小青龙汤合三子养亲汤加减治疗小儿过敏性咳嗽疗效较好。

平喘Ⅰ号对哮喘鼠气道重塑ERK信号转导的干预

目的:观察支气管哮喘模小型鼠在平喘Ⅰ号干预下不同时期细胞外信号调节激酶(ERK)及c-fos的表达变化,探讨其防治支气管哮喘气道重塑的作用及其作用机制。方法:复制小鼠哮喘模型,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘Ⅰ号低、中、高剂量组6组,各组包括2、4、6周组。采用呼吸道合胞病毒(RSV)致敏和激发复制哮喘模型。实时定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)测定肺组织中c-fos mRNA含量,免疫印迹法(Western blot)测定肺组织中ERK1蛋白表达水平。结果:模型对照组ERK1蛋白含量和c-fos mRNA水平较正常对照组明显增高(P<0.01);与模型组对照组比较,各干预组显著降低(P<0.05),平喘Ⅰ号高剂量4周及6周组优于地塞米松组(P<0.05)。结论:ERK信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用。平喘Ⅰ号可能通过调控ERK信号通路相关因子,缓解气道重塑,改善呼吸道症状。