早期阿尔茨海默病患者嗅觉功能障碍及其检测

阿尔茨海默病(AD)为老年期常见的神经退行性疾病,由于病程不可逆,故早期发现与诊断对于延缓疾病进展至关重要。嗅觉障碍是AD患者的早期症状之一,本文梳理了相关患者嗅觉障碍的主客观检测方法,发现早期AD患者嗅觉识别能力显著降低,但是通过嗅觉记忆检测来进行早期AD的预测仍有较大挑战。结合对嗅觉评价的客观指标,我们发现,AD患者多个嗅觉相关功能脑区的功能性磁共振成像信号降低,而脑电图的嗅觉事件相关电位中P2及P3波的潜伏期显著延长。以上检测技术在早期AD的诊断中均有较好前景,有助于及时采取针对性干预措施,减少AD发病率和公共卫生负担。

UVB照射后背根神经节水平CCL2对外周痛觉调控的作用研究

目的研究紫外线B段(UVB)照射后背根神经节(DRG)内趋化因子CC配体2(CCL2)对机械痛敏形成的影响,探讨UVB所致痛敏中CCL2对卫星胶质细胞Kir 4.1通道的调控作用。方法小鼠UVB单次足底照射造模后进行痛行为检测,之后分别在4个时间点(1、2、4、7 d)取DRG进行CCL2及Kir 4.1表达的测定。另取UVB造模后2 d的动物,随机分为对照组、Bindarit组、CCL2组。Bindarit组和CCL2组分别在DRG注射Bindarit和CCL2,第2日取材后,3组动物分别进行CCL2及Kir 4.1表达的测定。结果与照射前相比,UVB照射后机械痛阈值显著降低(P<0.01),第2日降至最低,第14日恢复正常;UVB造模后,CCL2和Kir 4.1均出现显著上调(P<0.01)后逐渐降低的变化过程。DRG内注射Bindarit阻断CCL2合成后,Kir 4.1显著下调(P<0.01),注射CCL2增加CCL2含量后,Kir 4.1显著上调(P<0.05)。结论UVB照射后外周痛觉敏化的产生与DRG内CCL2的上调有关,而继发于CCL2变化的Kir 4.1的上调可能起到抑制神经元兴奋性增高的作用。

甘草黄酮提取分离方法的研究进展

甘草为我国大宗常用中药材之一,具有多种药理活性,应用广泛。本文综述了近10年甘草黄酮的提取分离方法,涉及的提取方法包括溶剂提取法、超声辅助提取法、微波辅助提取法等,分离方法包括聚酰胺柱色谱法、大孔树脂法、硅胶柱层析法等,并针对上述操作过程中存在的资源浪费、耗能高、效率低、以单一类成分提取分离为目标等问题提出解决方法,以期为该类成分的相关后续研究提供参考。

甘草酸和甘草次酸提取分离方法的研究进展

甘草是豆科多年生草本植物,甘草酸和甘草次酸等三萜类化合物是甘草的主要成分,为药食两用植物。本文综述了近10年甘草三萜类化合物中甘草酸和甘草次酸的提取及分离纯化方法,提取方法包括溶剂提取法、超声辅助提取法、微波辅助提取法和半仿生-酶提取法等,分离纯化方法包括重结晶法、大孔树脂法、膜分离法和固相萃取法等。针对甘草药材来源及甘草酸提取工艺考查指标混乱等问题进行了归纳总结,以期为甘草酸和甘草次酸提取分离的后续研究提供参考。

静松灵对小型猪脑区NO-cGMP信号转导系统的影响

以巴马小型猪为研究对象,探究静松灵对小型猪主要脑区中NO-cGMP信号系统的影响。将20头小型猪随机分为2组,生理盐水对照组5头,其余为静松灵(T1=15 min、T2=45 min、T3=75 min)试验组各5头。收集不同脑区组织后测定NO含量、NOS活性与cGMP含量。结果显示,注射静松灵后会使小型猪不同脑区中NO含量、NOS活性与cGMP含量均下降。在大脑皮质、丘脑、海马和脑干4个脑区内NOS活性均下降,而在海马和丘脑内NO含量与大脑皮质和脑干内cGMP含量会出现显著降低。结果表明,静松灵的麻醉作用可以显著抑制NO-cGMP信号转导系统。

右美托咪定复合强痛宁对犬的麻醉效果观察

为了探究右美托咪定复合强痛宁对犬的麻醉效果,试验选取健康杂种犬6只,体重10~15 kg,实施颈部肌肉注射右美托咪定(按体重80μg/kg)和强痛宁(按体重0.1 mg/kg)。6只试验犬作为麻醉组先进行单纯麻醉试验。14 d后再次对这6只犬麻醉并进行手术试验,作为手术组,剖腹探查术2只、节育术4只(其中公犬去势术和母犬绝育术各2只)。试验犬术前不断水,禁食6~8 h,手术部位提前进行剃毛消毒。在复合麻醉前和注射药物后5,10,20,30,40,50,60 min监测体温、心率、血氧饱和度、血压(收缩压、舒张压、平均动脉压)以及反射活动(角膜、肛门、眼睑反射),并比较单纯麻醉和麻醉后手术过程中具体的麻醉效果。结果表明:试验犬注射右美托咪定和强痛宁后,平均在4.1 min内进入麻醉期,麻醉持续时间比较适宜,麻醉组苏醒期为(45.00±6.11)min,手术组苏醒期为(43.25±3.14)min,手术组与麻醉组的体温变化基本相同,随着麻醉时间延长,呈现出逐渐下降的趋势,两组间体温在麻醉后5~15 min内差异显著(P<0.05),但之后均差异不显著(P>0.05)。相同时间点手术组和麻醉组犬的血氧饱和度无显著差异(P>0.05),呈先下降后逐渐升高趋势,两组的血氧饱和度最低在80%左右,氧合状态略差,而麻醉后10~35 min手术组血氧饱和度较麻醉组略低。麻醉后20~60 min手术组的心率显著高于麻醉组(P<0.05)。麻醉后5~55 min手术组与麻醉组的收缩压、舒张压、平均动脉压均差异不显著(P>0.05),手术组均为先下降后平稳回升,在麻醉组中出现平缓下降趋势;麻醉后60 min,手术组与麻醉组的收缩压、舒张压、平均动脉压均差异显著(P<0.05)。试验犬在手术期间角膜、肛门反射均未完全消失,麻醉组试验犬在注射麻醉剂的20~60 min内肛门、角膜反射表现出反应迟钝,而在15~60 min时间内,眼睑反射无反应。说明犬颈部肌肉注射右美托咪定和强痛宁,可顺利完成剖腹探查和绝育术等常见手术。

甘草多糖提取分离方法的研究进展

甘草是常用的大宗中药材,甘草多糖是甘草的主要有效成分之一。文章综述了近10年甘草多糖类化合物的提取分离方法,提取方法主要涉及溶剂提取法和超声辅助提取法,以及其他一些提取方法,如微波辅助提取法、超临界二氧化碳(CO2)萃取法、酶分解提取法和渗流-大孔树脂循环耦合提取法等。分离纯化方法主要涉及凝胶过滤色谱法、大孔树脂色谱法和离子交换色谱法等。结果表明,当前甘草多糖的提取分离还存在甘草原料来源不明、生长方式不清和提取工艺指标混乱等问题。通过探讨提高甘草多糖得率的途径和方法,以期为甘草多糖提取分离的后续研究提供参考。

静松灵对小型猪不同脑区氨基酸类神经递质的影响

麻醉药发挥麻醉作用的机制可能是通过影响特定受体使动物不同脑区氨基酸类神经递质的含量发生改变实现的。因此,本试验通过观察静松灵对小型猪不同脑区氨基酸类神经递质的影响,探讨静松灵产生麻醉作用的可能机制。本试验将20只小型猪随机分为4组,对照组肌内注射生理盐水[0.25 mL/(kg·bw)],其他组肌内注射静松灵[0.25 mL/(kg·bw)],通过反相高效液相色谱(RP-HPLC)测定不同时间点各脑区谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)、甘氨酸(GLY)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量变化。结果显示,静松灵会引起小型猪小脑内兴奋性神经递质GLU和ASP在麻醉期含量下降,大脑和丘脑抑制性神经递质GLY和GABA在诱导期含量上升。根据试验结果,推测静松灵的中枢麻醉机制可能与抑制小脑内兴奋性神经递质释放和促进大脑、丘脑内抑制性神经递质释放相关。

右美托咪定对氯胺酮致发育期大鼠神经损伤的影响

本研究旨在探讨右美托咪定干预氯胺酮致发育期大鼠神经损伤的影响及其可能的机制。7日龄SD大鼠随机分为对照组、氯胺酮组(氯胺酮20 mg·kg^(-1)腹腔注射,每1.5 h注射1次,共5次)、右美托咪定组(右美托咪定腹腔注射15μg·kg^(-1))和氯胺酮+右美托咪定组(氯胺酮注射前30 min,腹腔注射15μg·kg^(-1)右美托咪定)。最后1次给药90 min后,取大脑组织固定后进行尼氏染色;测定海马和皮质组织中CAT、GSH、MDA、IL^(-1)β和IL^(-1)8的含量。尼氏染色结果显示,与对照组相比右美托咪定预先用药可以缓解氯胺酮导致的海马CA1区、CA3区和皮质区的神经元丢失。右美托咪定预处理还可以显著降低(P<0.05)海马和皮质MDA、IL^(-1)β和IL^(-1)8水平,显著增加(P<0.05)CAT和GSH含量。综上表明,右美托咪定预处理能够有效降低海马和皮质MDA水平、增加CAT和GSH含量,并抑制炎症因子IL^(-1)β和IL^(-1)8的分泌,在氯胺酮致发育期大鼠神经损伤时发挥神经保护作用。

氯胺酮对发育期大鼠肝脏氧化应激和细胞焦亡的影响

为探讨氯胺酮麻醉对发育期大鼠肝脏氧化应激和细胞焦亡的影响。7日龄SD大鼠连续注射氯胺酮,对照组注射生理盐水,检测大鼠肝脏病理组织学、肝功能指标、氧化应激水平和炎性细胞因子含量;Western blott和qPCR法检测焦亡相关蛋白和mRNA表达含量。结果表明,与对照组相比,氯胺酮组大鼠肝脏结构受损、肝功能指标降低、氧化应激和炎性细胞因子水平增加、细胞焦亡水平(NLRP3、ASC、caspase-1和GSDMD蛋白和mRNA)上调。可知,氧化应激和细胞焦亡参与氯胺酮诱导肝损伤的发病过程,为氯胺酮在兽医临床应用及肝损伤机制提供理论依据和参考。

膜苞鸢尾和中亚鸢尾中抑制脂多糖诱导小鼠RAW264.7细胞产生NO的活性成分研究

目的研究鸢尾属2种植物膜苞鸢尾Iris scariosa和中亚鸢尾Iris bloudowii中的抗炎活性成分。方法利用正、反相硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、反相薄层制备色谱、半制备液相色谱等技术进行分离纯化,根据波谱学数据(MS、~1H-NMR、^(13)C-NMR)进行化合物的结构鉴定。用脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症模型对分离到的化合物进行抗炎活性筛选。结果从膜苞鸢尾的根及根状茎中分离得到5个化合物,分别鉴定为鸢尾苷(1)、野鸢尾苷(2)、尼鸢尾苷(3)、芒果新苷(4)、芒果苷(5)。从中亚鸢尾的根及根状茎中分离得到了7个化合物,分别鉴定为尼鸢尾苷(3)、尼鸢尾黄素(6)、4′-羟基-5,3′-二甲氧基-6,7-亚甲二氧基异黄酮(7)、5,5′-二羟基-3′,4′-二甲氧基-6,7-亚甲二氧基异黄酮(8)、4′-羟基-5,3′-二甲氧基-6,7-亚甲二氧基异黄酮-4′-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(9)、irifloside(10)和尼鸢尾黄素-4′-[O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1′′′→6″)-β-D-吡喃葡萄糖苷](11)。化合物2、3、5、6、7、9、11及此前报道的从膜苞鸢尾中分离得到的野鸢尾黄素和irilone均对LPS诱导的RAW264.7细胞NO分泌有一定的抑制作用。结论化合物1～5是首次从膜苞鸢尾中分离得到,化合物4、6～11是首次从中亚鸢尾中分离得到。生物活性结果提示化合物2、3、5、6、7、9、11以及野鸢尾黄素和irilone具有潜在的抗炎活性。

细胞焦亡与肾脏疾病的关系研究进展

细胞焦亡(pyroptosis)是具有凋亡和坏死特征的一种新型程序性细胞死亡。为了探究细胞焦亡在肾脏疾病中的机制,该文比较在急性肾损伤、慢性肾脏疾病以及糖尿病肾病模型中相关细胞焦亡蛋白表达情况。综述发现,在病理肾组织中,NLRP3、Caspase蛋白表达上调并切割消皮素D(gasdermin D, GSDMD)蛋白,使相应细胞的细胞膜破裂,随即释放炎性因子IL-1β和IL-18,诱导细胞焦亡。由此,在许多肾脏疾病中NLRP3-Caspase-GSDMD-IL-1β/IL-18参与其中并介导炎症反应,加重疾病的发展。现就细胞焦亡机制与肾脏疾病的关系进行阐述。