高层建筑配电系统节能设计分析

随着城市规模的不断发展，高层建筑越来越多，如大型写字楼、商业大厦、购物中心等结构比较复杂，其中包括大量的动力设备、电气设备、复杂的照明系统以及完善的消防安全系统，对电气功能要求比较高，由于商业场所自身的特点，其对电能的消耗量相当大，节能潜力也很大。据统计，在综合性建筑的电能消耗中，通风空调系统等占总能耗的35．6％，

甲状腺功能亢进与男性勃起功能障碍风险的研究进展

研究发现甲状腺功能亢进(简称甲亢)可损害男性勃起功能。本文将对甲亢与勃起功能障碍(ED)之间的关系进行系统综述。经数据库搜索后,多个研究报道了甲亢可增加男性患者罹患ED的风险。ED在甲亢人群中患病率为3.05%~85%,而一般人群ED的患病率为2.16%~33.8%。也有研究指出,甲亢患者经治疗并且甲状腺功能恢复正常后,其勃起功能得到改善[治疗前后国际勃起功能指数:22.1±6.9比25.2±5.1]。根据目前报道,甲亢增加ED风险的发病机制可能与下丘脑-垂体-性腺轴功能障碍、性激素水平紊乱、甲状腺受体表达异常、社会心理障碍(如抑郁、焦虑、易怒)等因素有关。然而目前缺乏大样本队列研究来佐证甲亢与ED发病的关系,因此未来需要更多研究来证实这一临床发现并进一步探讨其致病机制。本综述提示临床医生应该知晓甲亢对男性勃起功能产生的不利影响。在接诊伴有甲亢症状的ED患者时,临床医生除对其进行性激素检测外还应检查甲状腺激素水平。此外,当ED患者的常规检查没有阳性发现时,应对其甲状腺激素水平进行评估。

景观照明与环境的和谐研究

景观照明是一种渲染气氛、美化街道的装饰性照明,是地区文化素养、科技水平和经济实力的一种体现。景观照明设计是室外照明设计的重要组成部分,它包括室外的店面、招牌、广告、建筑、街道及园林的照明设计,它注重的是由亮度和色彩与周围环境的对比中表现出光的和谐,而不是照度值本身。这正是景观照明与功能性室外照明的本质区别。景观照明是充分地运用光线的强弱变幻、色彩搭配、强光照射等特点，

CaSR和Claudin-14在纳米细菌肾结石形成中表达的动态研究

目的纳米细菌是引起泌尿系结石的因素之一,但是其确切致病机制仍不明确。文章通过尾静脉注射纳米细菌构建肾结石模型检测CaSR和Claudin-14蛋白的表达情况,初步探讨CaSR-Claudin-14调控通道在纳米细菌形成结石中的作用。方法60只Wistar雄性大鼠随机数字表法分为对照组和纳米细菌组,每组30只。对照组大鼠一次性给予尾静脉注射0.9%氯化钠注射液1.2mL,纳米细菌组Wistar雄性大鼠一次性给予尾静脉注射纳米细菌悬浊液1.2mL。2组大鼠注射后的1~10周内每周处死3只。每周采用病理组织学方法评估大鼠成石情况,并通过免疫组化法连续10周检测CaSR、Claudin-14蛋白的表达。结果注射后第1~10周,对照组Wistar雄性大鼠肾内未见晶体颗粒沉积,纳米细菌组Wistar雄性大鼠肾晶体颗粒阳性率高于对照组(52.4%vs0%,P<0.01)。注射后第1~3周,纳米细菌组中有CaSR表达,而Claudin-14未见表达,但与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);注射后第4~10周纳米细菌组2种蛋白表达强度逐渐增强且表达强度明显高于对照组,呈棕褐色,主要分布在肾小管上皮细胞的细胞膜上。结论CaSR-Claudin-14调控通道活性增强可能在纳米细菌形成结石中起重要作用。

SCL基因重组慢病毒上调高糖环境下Cajal间质细胞中c-kit蛋白表达

目的:探讨含人干细胞白血病(stem cell leukemia,SCL)基因重组慢病毒对高糖环境下受损Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)中酪氨酸激酶受体(c-kit)蛋白表达的影响。方法:分离ICC,培养24 h贴壁,经倒置显微镜、免疫荧光鉴定后,将ICC细胞分为对照组、高糖组,对照组加入含5 mmol/L葡萄糖的培养基,高糖组加入含20 mmol/L葡萄糖的培养基,培养48 h后;对照组不变,高糖组分成空白组、空慢病毒组和实验组3个亚组,3组分别加入PBS、空慢病毒和含SCL基因重组慢病毒5 mmol/L葡萄糖的培养基,继续培养24和48 h,采用Western印迹法检测两个时段各组中ICC中c-kit蛋白表达情况。结果:24或48 h后,空白组、空慢病毒组中ICC的c-kit蛋白表达水平均明显低于对照组,实验组中ICC中c-kit蛋白的表达水平明显均高于空白组和空慢病毒组,但是仍低于对照组(均P<0.05)。结论:SCL基因重组慢病毒可以上调高糖环境下功能受损ICC中c-kit蛋白表达量。

四环素对纳米细菌感染的人肾小管上皮细胞HK-2中CaSR、Claudin-14表达的影响

目的:研究四环素对纳米细菌(NB)感染的人肾小管上皮细胞HK-2中钙敏感受体(CaSR)、紧密连接蛋白14(Claudin-14)表达的影响,为抑制肾结石的形成提供参考。方法:将HK-2细胞分为空白对照组、NB组和四环素组(NB+四环素),每组3个复孔,各组分别加入相应NB和药物后共培养24 h。采用透射电子显微镜观察各组细胞的形态和超微结构变化,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blot法分别检测细胞中CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白的表达水平。结果:与空白对照组比较,NB组细胞膜结构破损,胞核裸露在外,微绒毛基本消失,线粒体数量较少,结构肿胀,细胞中CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05);四环素组细胞膜结构完整,微绒毛结构稍紊乱,局部绒毛消失,部分线粒体结构肿胀不明显,细胞中CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与NB组比较,四环素组细胞中CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:NB可能通过上调HK-2细胞中CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白的表达促进肾结石的形成,而四环素可能通过作用于NB降低CaSR、Claudin-14 mRNA和蛋白的表达抑制肾结石的形成。

Claudin-14在纳米细菌肾结石形成中表达的动态研究

目的本实验通过尾静脉注射用肾结石患者尿液培养的纳米细菌构建肾结石模型检测肾脏组织中Claudin-14(紧密连接蛋白-14)蛋白的表达情况,初步探讨Claudin-14在纳米细菌形成结石中的作用。方法 60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组和纳米细菌组,每组30只。正常对照组Wistar雄性大鼠一次性给予尾静脉注射0.9%氯化钠注射液1.2mL,纳米细菌组Wistar雄性大鼠一次性给予尾静脉注射等量的纳米细菌悬浊液。两组Wistar雄性大鼠注射后的10周内每周处死3只。每周采用病理组织学方法评估每组3只Wistar雄性大鼠成石情况,并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组化方法连续10周检测紧密连接蛋白-14(Claudin-14)mRNA和蛋白的表达。结果 (1)病理组织学检查结果:第4周以后纳米细菌组Wistar雄性大鼠肾小管内发现晶体颗粒,且主要分布于近、远曲小管,1～10周对照组Wistar雄性大鼠未见晶颗粒。(2)实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和免疫组化结果:3周内Claudin-14mRNA和蛋白在纳米细菌组中几乎未见表达,从第4周起Claudin-14mRNA和蛋白在纳米细菌组中表达水平增高并且对照组明显增高,1～10周间Claudin-14mRNA和蛋白在对照组中几乎未见表达。结论 Claudin-14表达的增加可能在纳米细菌形成结石中起重要作用。

CaSR在肾结石形成中表达的动态研究

目的:本研究通过乙二醇灌胃构建肾结石模型,动态检测CaSR在结石形成过程中的表达情况,初步探讨CaSR在乙二醇形成结石中的作用。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(生理盐水灌胃)和乙二醇组(大鼠1%乙二醇饮水和2%氯化铵AC 2ml灌胃2周),每组30只。两组Wistar雄性大鼠灌胃后的1~10周每周处死3只。每周采用病理组织学方法评估每组3只Wistar雄性大鼠成石情况,并通过Western blot方法连续10周检测肾组织CaSR的表达。结果:病理切片显示,从第3周起,在乙二醇组中的肾小管内可见晶体状物质,且大部分存在于肾脏的近、远曲小管中,1~10周对照组Wistar雄性大鼠未见晶体状颗粒。Western blot检测显示CaSR在乙二醇组中持续表达,1~2周和对照组比较无统计学差异,但是3~10周其表达强度逐渐增强且表达强度明显高于对照组,1~10周,CaSR在对照组中虽然也持续表达,但其强度却无明显改变。结论:CaSR表达增强可能在乙二醇形成结石过程中起重要作用。

四环素抗纳米细菌治疗对泌尿系结石患者HK-2细胞损伤及结晶滞留的影响

目的探究四环素抗纳米细菌(nanobacteria,NB)治疗对人肾小管上皮细胞HK-2损伤及晶体滞留的影响,为泌尿系结石的预防和治疗提供新的思路。方法将HK-2细胞分为3组:NB组、四环素干扰组、空白对照组。将人肾小管上皮细胞HK-2细胞分别与各组作用物共培养6 h,12 h和24 h后,用透射电子显微镜观察HK-2细胞的形态学变化;加入COM晶体后用激光共聚焦显微镜观察各组细胞的晶体黏附情况。结果电镜可见:NB组HK-2细胞膜局部区域结构破损,微绒毛结构稍紊乱,局部绒毛消失,细胞核畸形,细胞核外形不规则,呈双核或两分叶,部分线粒体结构轻度肿胀,四环素组HK-2细胞膜结构完整,部分线粒体结构肿胀不明显。激光共聚焦显微镜观察结果显示:随着共培养时间延长,NB组细胞的晶体黏附量持续增加。各时间点,四环素干扰组中晶体黏附量均显著少于NB组。结论 NB可能通过损伤HK-2细胞导致晶体滞留而引发肾结石的形成,并且损伤水平和晶体黏附量与NB作用时间成正比。而四环素可能通过抗NB作用减少HK-2细胞的损伤及晶体滞留。

纳米细菌对肾小管上皮细胞损伤在肾结石形成中作用的研究

目的探究纳米细菌(NB)损伤人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)并导致晶体滞留的机制。方法于2016年10月—2017年10月在石河子大学医学院第一附属医院泌尿外科收集临床确诊肾结石且未应用药物或手术治疗患者的尿液培养NB。实验分为5组:对照组(胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)、NB组(NB菌液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)、一水草酸钙(COM)组(5 mmol/L COM悬液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)、纳米级羟基磷灰石(nHAP)组(300 mg/L nHAP、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)和四环素干扰组(5 mg/L四环素、NB菌液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞)。共同培养6、12、24 h后,采用光学显微镜及透射电子显微镜观察HK-2细胞的形态学变化;超声粉碎细胞后检测Na^+/K^+ATP酶和Ca^(2+)/Mg^(2+)ATP酶活性;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢(H_2O_2)和丙二醛(MDA)含量;用激光扫描共聚焦显微镜观察加入COM晶体后各组细胞的晶体黏附情况。结果苏木素-伊红(HE)染色和透射电子显微镜结果可见,nHAP组和四环素干扰组HK-2细胞的损伤程度明显低于NB组。共同培养12、24 h后,NB组和COM组Na^+/K^+ATP酶和Ca^(2+)/Mg^(2+)ATP酶活性均低于对照组,H_2O_2含量均高于对照组(P<0.05),nHAP组Ca^(2+)/Mg^(2+)ATP酶活性均低于对照组(P<0.05),四环素干扰组Na^+/K^+ATP酶和Ca^(2+)/Mg^(2+)ATP酶活性均高于NB组(P<0.05)。共同培养6、12、24 h后,NB组和COM组MDA含量均高于对照组(P<0.05),四环素干扰组MDA含量均低于NB组(P<0.05),COM组LDH含量均高于对照组(P<0.05),nHAP组、四环素干扰组LDH含量均低于COM组(P<0.05)。结论 NB可能通过诱导脂质过氧化反应损伤HK-2细胞,损伤程度和晶体黏附量与NB作用时间呈正比。四环素可以抑制NB对HK-2细胞的损伤并减少损伤后的晶体滞留。

肾结石两种造模方式血、尿生化的动态比对研究

目的构建两种大鼠肾结石疾病模型,为肾结石病因学的探索提供支持。方法将60只大鼠随机分为纳米细菌(Nanobacteria,NB)组(NB组,尾静脉注射1.2 mL NB悬液,30只)和乙二醇组(EG组,1.25%乙二醇饮水+1%氯化铵2 mL/d灌胃,灌胃持续时间为2 w,30只),实验周期为10 w,每周每组各处死大鼠3只,处死前采集大鼠血、尿标本,肾脏标本。结果两组大鼠一般情况差异显著,肾体比差异不显著;病理结晶数差异不显著;纳米细菌组与乙二醇组相比,血钙、血镁、血磷、肌酐、尿酸、尿素的差异不显著(P> 0.05);尿钙、尿pH、尿比重、24 h尿量的差异不显著(P> 0.05)。结论两种造模方式,就研究指标来看,差异无显著性,表明了纳米细菌造模的可行性。相较于传统的乙二醇造模方式,NB造模具有更加温和的优点,且NB来源于肾结石本身,这一造模方式与人体肾结石形成更加相似,更有利于肾结石成因的研究。

缝隙连接蛋白-43在糖尿病膀胱豚鼠模型中的表达及意义

目的探讨缝隙连接蛋白-43(Cx43)在豚鼠糖尿病膀胱(DCP)中的表达情况及其意义。方法 50只豚鼠随机分为DCP组(n=30)、枸橼酸钠组(n=10)、空白对照组(n=10),DCP组豚鼠单次腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,利用尿动力学检测筛选出糖尿病膀胱豚鼠;枸橼酸钠组豚鼠单次腹腔注射枸橼酸钠溶液;空白对照组豚鼠单次腹腔注射生理盐水;通过免疫组织化学染色法观察Cx43在3组膀胱逼尿肌中的定位及分布,采用Western blot技术检测3组膀胱逼尿肌组织内Cx43蛋白的表达。结果免疫组织化学染色结果显示,DCP组(筛选出DCP豚鼠共10只纳入研究)Cx43特异性染色强度较其他2组明显降低,枸橼酸钠组和空白对照组阳性染色强度对比无明显差异。Western blot检测发现,DCP组膀胱组织Cx43蛋白表达(0.52±0.02)低于空白对照组(0.68±0.02)和枸橼酸钠组(0.70±0.03)(P<0.01),空白对照组与枸橼酸钠组膀胱组织Cx43蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论逼尿肌组织Cx43的表达降低在糖尿病膀胱的形成过程中起重要作用,可能成为研究糖尿病膀胱发病机制的新出发点。

探讨钙敏感受体及紧密连接蛋白-14在大鼠肾草酸钙结石形成中的作用

目的:动态观察钙敏感受体(calcium-sensing receptor,Ca SR)及紧密连接蛋白-14(Claudin-14)在大鼠肾草酸钙结石形成过程中的表达,探讨Ca SR及Claudin-14在大鼠肾草酸钙结石形成中的作用。方法:选取60只Wistar雄性大鼠,随机分为正常对照组和结石组,每组各30只。正常对照组以正常饮水每日每只2 m L灌胃,结石组大鼠给予1%乙二醇和2%氯化铵每日每只2 m L灌胃,诱导建立Wistar大鼠肾草酸钙结石模型。连续10周观察大鼠的一般情况,每组每周处死3只大鼠并收集双侧肾脏标本,采用光学显微镜、HE切片染色动态观察结石形成情况。免疫组织化学染色技术对Ca SR及Claudin-14在肾组织的表达水平进行动态监测。结果:第3周起,结石组大鼠肾脏开始肿大,慢慢可见淡黄色颗粒沉积在皮髓交界处,触之有沙粒样感觉,表面出现结晶或钙化; 1～10周正常对照组均无上述形态学改变。第3周开始,结石组大鼠肾脏切片HE染色可见明亮晶体,主要分布于远曲小管和近曲小管,肾组织可见肾小管轻度扩张,偶见肾小管上皮脱落或肾间质有淋巴细胞浸润; 1～10周正常对照组肾组织未见病理性改变。免疫组织化学染色结果:第1、2周,两组大鼠肾组织内Ca SR的表达没有明显差异,第3周开始,结石组肾组织内Ca SR的表达明显高于对照组; 1～10周对照组肾组织内均无Claudin-14的表达,第3周起,结石组肾组织Claudin-14呈高度表达。结论:Ca SR及Claudin-14的高度表达可能在大鼠肾草酸钙结石形成过程中起重要作用。

钙敏感受体在大鼠肾草酸钙结石形成中的作用

目的动态观察钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)在大鼠肾草酸钙结石形成过程中的表达,探讨CaSR在大鼠肾草酸钙结石形成中的作用。方法选取60只Wistar雄性大鼠,随机分为正常对照组和结石组,每组各30只。正常对照组以正常饮用水2 ml/d灌胃,结石组大鼠给予1%乙二醇和2%氯化铵2 ml/d灌胃,诱导建立Wistar大鼠肾草酸钙结石模型。连续10周观察大鼠的一般情况,每组每周处死3只大鼠并收集双侧肾标本,采用光学显微镜、HE切片染色动态观察结石形成情况。免疫组织化学染色技术对CaSR在肾组织中的表达水平进行动态监测。结果第3周开始,结石组大鼠肾切片HE染色可见明亮晶体,主要分布于远曲小管和近曲小管,肾组织可见肾小管轻度扩张,偶见肾小管上皮脱落或肾间质有淋巴细胞的浸润;1~10周正常对照组肾组织未见病理性改变。免疫组织化学染色结果 :第1~2周,镜下两组大鼠肾组织内CaSR定位处着色程度无明显差异;第3周开始,结石组肾组织内CaSR定位处着色程度与对照组相比明显加深。结论 CaSR的高度表达可能在大鼠肾草酸钙结石形成过程中起重要作用。

干细胞白血病基因药物对糖尿病膀胱病豚鼠膀胱Cajal间质细胞表面c-kit蛋白表达的影响

目的研究干细胞白血病(SCL)基因药物对糖尿病膀胱病(DCP)豚鼠受损膀胱Cajal样间质细胞(ICCs)表面c-kit蛋白表达的影响。方法选取60只健康豚鼠单次腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)200 mg·kg-1构建豚鼠糖尿病膀胱病模型。按随机数字表法将27只糖尿病膀胱病豚鼠随机分为3组:实验组、阳性对照组和空白对照组,每组9只。实验组单次尿道灌注SCL基因重组慢病毒药物(滴度2×107 U)0.2 mL,阳性对照组单次尿道灌注空慢病毒液(不含SCL基因)0.2 mL,空白对照组单次尿道灌注磷酸盐缓冲液(PBS)0.2 mL。每组每次各选取3只豚鼠于灌注后第7,14,28天麻醉后取其膀胱,提取培养DCP豚鼠膀胱ICCs,于倒置显微镜下观察其细胞形态,将用绿色荧光抗体标记的ICCs置于激光共聚焦显微镜下检测ICCs细胞荧光强度,采用Western blotting检测ICCs表面c-kit蛋白的表达。结果SCL基因重组慢病毒在14 d时转染效果最佳,激光共聚焦显微镜下观察到实验组ICCs荧光强度和c-kit蛋白表达较其他两组明显增强(P<0.05),与空白对照组比较,阳性对照组ICCs荧光强度和c-kit蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢病毒为载体将SCL基因药物转染入DCP膀胱后能使高糖环境下ICCs膜表面c-kit蛋白表达增强,可能有利于DCP膀胱受损的ICCs功能的恢复。

Mirco-CT对纳米细菌大鼠肾结石的动态观测

目的构建纳米细菌Wistar雄性大鼠肾结石模型,并进行mirco-CT动态监测,为肾结石病因学的研究提供新的技术支持。方法将60只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为纳米细菌组(尾静脉注射1.2 ml NB悬液,30只)和对照组(尾静脉注射1.2 ml生理盐水,30只),共计处理10 W,每周每组处死3只,并取两侧鲜活肾标本,在mirco-CT下进行检测,并记录阳性指标个数,同时做病理组织学检验,对结晶阳性动物实验模型进行统计分析。结果mirco-CT检测结果:截至第10周末,纳米细菌组大鼠肾高密度影检出4只,对照组未检出;病理组织学检验结果:10 w计数,纳米细菌组大鼠肾晶体阳性11只,截至第10周末,纳米细菌组大鼠肾晶体阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 mirco-CT与病理组织学检验结果进行比较分析,计算其Kappa值≈0.4199,一致性较差。原因系二者在宏观与微观两个层面分别对结石形成进行监测,其中mirco-CT可以在不破坏标本的情况下,构建更加直观立体的三维模型,对结石形成的动态观测具有重要意义。

Wistar大鼠肾结石模型血、尿生化的动态研究

目的通过构建乙二醇Wistar雄性大鼠肾结石动物实验模型,实时动态分析大鼠血、尿生化的改变,连续不间断的观测肾结石形成过程,旨在为进一步肾结石形成机制及其病因学的深入研究提供动态的数据资料及技术支持。方法将60只大鼠随机分为乙二醇组(1.25%乙二醇饮水+1%氯化铵2 ml/d灌胃,30只)和空白对照组(正常饮水+生理盐水2 ml/d灌胃,30只),两组实验动物灌胃时间持续2 W,实验周期为10 W,每周每组各处死大鼠3只,处死前采集大鼠血、尿标本,供生化分析,并取两侧鲜活肾脏标本,供病理结晶情况检测及肾体比(肾脏重量/体重×100%)的计算。结果第3～10周乙二醇组肾体比与空白对照组有明显差异(P<0.05)。两组之间成石率差异明显(P<0.05)。乙二醇组第2～10周尿素、肌酐、尿酸,第5～10周血钙,第6～10周血镁、血磷与空白对照组进行比较,差异明显(P<0.05)。乙二醇造模组大鼠尿pH在第2～8周明显下降,且与空白对照组差异有统计学意义(P<0.05),乙二醇组第2～10周尿钙水平与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论实验的动态描述有利于进一步解释结石的形成机制,为肾结石病因学的研究提供原始数据及技术支持。

缝隙连接蛋白43在泌尿系统疾病研究进展

连接蛋白(Connexin,Cx)是缝隙连接(Gap junction,GJ)的基本组成单元,连接蛋白43(Connexin-43,Cx43)是表达最普遍和研究最多的。分子较小的一些物质能够在缝隙连接中自由地流动,这样就构成了间隙连接的细胞间通讯功能(Gap junction in-tercellular communic-ation,GJIC),细胞间通讯在细胞发育,组织修复和传播免疫反应中起着至关重要的作用,可以通过细胞-细胞接触直接实现,也可以通过释放信号因子间接实现,从而可以更好地提高细胞间的信息传递效率[1-2]。Cx43作为小鼠、大鼠、豚鼠、犬和人中一种非常重要的缝隙连接,机体多种疾病都与其有紧密关系[3]。本文就Cx43在泌尿系统各种疾病中的作用机制作一综述。

三种方式处理输尿管下段结石的疗效分析

输尿管结石是泌尿外科常见病,随着生活水平的提高,饮食结构的变化,临床上输尿管结石发病率有所上升[1]。由于输尿管生理狭窄越靠近远端狭窄越明显,故70%的输尿管结石位于输尿管下段。治疗方法有输尿管镜取石术、体外冲击波碎石术(ESWL)、输尿管切开取石术和开放手术。随着泌尿外科腔内技术的迅速发展与成熟,传统的开放手术已经逐渐被输尿管镜下碎石术替代,可粉碎各种成分和密度的结石.

CaSR在纳米细菌肾结石形成中表达的动态研究

目的探讨尾静脉注射纳米细菌构建肾结石模型检测CaSR的表达情况和其在纳米细菌形成结石中的作用。方法Wistar雄性大鼠随机分为对照组和纳米细菌组,每组30只。对照组Wistar雄性大鼠一次性给予尾静脉注射0.9%氯化钠注射液1.2mL,纳米细菌组Wistar雄性大鼠一次性给予尾静脉注射纳米细菌悬浊液1.2mL。两组Wistar雄性大鼠注射后1~10周内,每周处死3只。每周采用病理组织学方法评估每组3只Wistar雄性大鼠成石情况,并通过免疫组化学方法连续10周检测CaSR的表达。结果第4周以后纳米细菌组Wistar雄性大鼠肾小管内发现晶体颗粒,且主要分布于近、远曲小管,1~10周对照组Wistar雄性大鼠未见晶颗粒。CaSR在纳米细菌组中持续表达,1~3周和对照组无明显差异,但是4~10周其表达强度逐渐增强且表达强度明显高于对照组,1~10周内CaSR在对照组中虽然也持续表达,但其强度却无明显改变。结论CaSR表达增强可能在纳米细菌形成结石中起重要作用。