基于深度学习的人工智能模型自动量化超声心动图左心室射血分数初步探索

目的 利用超声心动图静态视图,构建一种基于深度学习的人工智能模型,以自动量化左心室射血分数(LVEF)。方法 将1 902例成人左心室收缩末期和舒张末期的多切面超声心动图视图数据纳入本研究。将收集的数据集分为开发集(1 610例,其中1 252例用于模型训练,358例用于参数调整)、内部测试集(177例,用于内部验证)和外部测试集(115例,用于外部验证和泛化性检测)。该模型通过精确识别左心室心内膜边界和关键点检查,实现左心室分割和自动量化LVEF。采用Dice系数评估左心室分割模型的性能;采用Pearson相关系数和组内相关系数评估自动测量的LVEF与参考标准的相关性和一致性。结果 左心室分割模型性能良好,内部和外部独立测试集的Dice系数均≥0.90;自动测量的LVEF与心脏专家人工测量的一致性中等,内部测试集的Pearson相关系数为0.46~0.71,组内相关分析一致性为0.39~0.57;外部测试集的Pearson相关系数为0.26~0.54,组内相关分析一致性为0.23~0.50。结论 本研究构建了一种性能较好的左心室分割和关键点检测模型,但初步应用该模型自动定量LVEF的效能一般,尚需进一步优化算法,提高模型泛化性。

肺超声评分预测肺癌根治术后心肺并发症

目的探讨肺癌根治术后心肺并发症的危险因素及肺超声评分对心肺并发症的预测价值。方法选择2022年6月至2022年12月上海市胸科医院胸外科择期行肺癌根治术的患者132例,根据术后心肺并发症发生情况分为并发症组(n=16)和无并发症组(n=116)。收集患者一般资料、手术相关信息及术后心肺并发症发生率。患者术前进行肺超声检查,采用12分区法,得出肺超声评分。采用多因素logistic回归分析心肺并发症发生的危险因素,采用ROC曲线构建肺超声评分对肺癌根治术后心肺并发症的预测模型。结果肺癌根治术后心肺并发症发生率为12.1%(16/132)。与无并发症组相比,并发症组男性患者比例更高(P=0.037)、年龄更大(P=0.002)、开放手术的比例更高(P=0.006)。两组患者的手术范围差异有统计学意义(P<0.001)。并发症组患者的肺超声评分显著高于无并发症组患者[(11.0±6.9)分vs(3.6±4.5)分,P=0.001)]。Logistic回归分析显示,手术范围及肺超声评分是影响术后心肺并发症的危险因素。ROC曲线显示,肺超声评分预测心肺并发症的截断值为12.5分,曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.812(95%CI 0.687~0.938)。结论手术范围及肺超声评分是肺癌根治术后心肺并发症的危险因素。肺超声评分可以预测肺癌根治术后心肺并发症,评分>12.5分时发生心肺并发症的风险较大。

黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化p-38MAPK相关性的实验研究

目的:探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法:BALB/c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立扩张型心肌病动物模型(n=30);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0.6mg.kg-1.d-1)灌胃作为扩张型心肌病+黄芪甲甙治疗组(n=20);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为正常对照组(n=10)。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数,用ELISA技术检测血清I、III型前胶原端肽(PINP、PICP及PIIINP)浓度并计算PICP/PICN比值,苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和I型胶原的含量,分别应用RT-PCR和Western blotting技术检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果:黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地降低扩大的左室内径及增加心脏功能;组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积明显多于正常对照组,而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制(P<0.01);DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达高于正常对照组,黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显低于正常对照组(分别为P<0.01和P<0.05)。结论:黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的扩张型心肌病左室重构可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。

心脏淋巴管新生与心脏疾病

淋巴管广泛分布于人体各部,其重要作用是维持组织液体平衡和参与免疫反应。心脏内同样存在丰富的淋巴管,它在心脏疾病中的角色正在不断被认知。本文从心脏淋巴管的结构、病理生理学、检测方法及在心脏疾病中的作用进行综述。

不同肺超声阳性诊断标准评价心源性肺水肿的价值比较

目的比较3种肺超声阳性标准评估心源性肺水肿的效能,以筛选最优诊断标准,为临床快速诊断心源性肺水肿提供有效辅助手段。方法纳入2022年6月至2022年11月于上海交通大学医学院附属胸科医院行肺超声的患者98例。采用6点法(基于胸膜线和B线)进行肺超声检查,根据阳性点的个数及分布定义3种阳性标准:标准1为至少有2个阳性点;标准2为至少有3个阳性点;标准3为每侧至少有1个阳性点。比较3种肺超声阳性标准诊断心源性肺水肿的效能。分析3种肺超声阳性标准诊断心源性肺水肿与临床诊断的一致性。结果标准1、标准2、标准3的诊断灵敏度分别为88%、72%、79%,特异度分别为89%、100%、93%,准确度分别为87%、88%、87%。标准2对心源性肺水肿的诊断与临床最终诊断有较高的一致性(Kappa值=0.877);标准1及标准3对心源性肺水肿的诊断与临床最终诊断一致性一般(Kappa值分别为0.783、0.727)。结论3种肺超声阳性标准诊断心源性肺水肿的效能均较高,以“至少有3个阳性点”更有助于诊断。

Apocynin降低1型糖尿病小鼠心肌组织炎症因子的表达

目的:探讨NADPH氧化酶抑制剂apocynin对1型糖尿病小鼠心肌组织IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2表达的影响及其机制研究。方法:C57小鼠腹腔注射STZ建立1型糖尿病动物模型,44只8周龄雄性小鼠分为对照组(sham,n=6)、apocynin对照组(Apo,n=6)、1型糖尿病组(STZ,n=16)及1型糖尿病apocynin治疗组(STZ+Apo,n=16)。实验于8周末结束,运用超声心动图检测小鼠心脏功能,以实时定量RT-PCR技术测定心肌组织IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2mRNA表达,以Western blotting检测心肌组织磷酸化Akt表达。结果:1型糖尿病小鼠心脏功能降低伴随心肌组织IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2 mRNA表达增加,STZ+Apo组小鼠心脏功能增高伴随心肌组织IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2 mRNA表达减少;1型糖尿病小鼠心肌组织磷酸化Akt显著减少,STZ+Apo组心肌组织磷酸化Akt明显增加。结论:Apocynin提高1型糖尿病小鼠心脏功能伴随显著减少心肌组织IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2mRNA的表达,其机制可能与增加心肌组织磷酸化Akt表达密切相关。

Apocynin改善1型糖尿病小鼠心脏功能的实验研究

目的探讨NADPH氧化酶选择性抑制剂Apocynin对1型糖尿病小鼠心脏功能的影响及其作用机制。方法44只8周龄雄性C57小鼠随机分为正常对照组(n=6)、Apocynm对照组(n=6)、1型糖尿病组(n=16)及1型糖尿病Apocynin治疗组(n=16)。小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病动物模型。实验于8周末结束,记录实验小鼠生存率、测量小鼠体质量及左室质量,并计算左室质量指数。运用超声心动图技术与Langendorff灌注系统检测小鼠心脏功能;Real-time RT-PCR技术测定心肌组织α-肌球蛋白重链(α-MHC)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、心房钠尿肽(ANP)以及Ⅰ型(ColⅠ)和Ⅲ型(ColⅢ)胶原的表达。结果①Apocynin能提高糖尿病小鼠生存率,降低糖尿病小鼠左室质量指数(P<0.01);②Apocynin能明显改善糖尿病小鼠心脏功能,增加心脏左室射血分数、左室短轴缩短率和+dp/dt、-dp/dt(P<0.01);③Apocynin能显著降低糖尿病小鼠心肌ANP mRNA表达和β/α-MHC比值(P<0.01);④Apocynin能降低糖尿病小鼠心肌组织ColⅠ和ColⅢ胶原的表达(P<0.01)。结论Apocynin能显著改善1型糖尿病小鼠的心脏功能,其机制与降低心肌肥大特征性基因ANP表达和β/α-MHC比值以及减少心肌ColⅠ、ColⅢ胶原表达密切相关。

ADAMTS-1与小鼠急、慢性病毒性心肌炎心肌纤维化相关性的初步研究

目的检测ADAMTS-(a disintegrin and metalloprotease with throm- spondin type 1 motifs)在急、慢性柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系。方法以CVB3单次感染或重复增量感染Ba1b／C小鼠分别建立急性病毒性心肌炎(急性组,20只)及慢性病毒性心肌炎(慢性组,25只)模型,同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的EMEM液作为各自正常对照组(均为10只)。以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色,并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分(collagen volume fraction,CVF,％;用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别检测小鼠心肌组织中ADAMTS-1基因水平和蛋白水平的表达。结果两组病毒性心肌炎小鼠心肌组织中CVF显著增加,且慢性组更为显著(P<0．01):急、慢性组ADAMTS-1 mRNA均明显高于其正常对照组,尤以慢性组升高更为显著(P<0．05);免疫组织化学检测结果显示, ADAMTS-1在心肌组织细胞胞质内表达;各实验组小鼠心肌组织中ADAMTS-1 mRNA的表达与CVF呈正相关。结论ADAMTS-1在急、慢性病毒性心肌炎心肌组织中呈进行性增加并与胶原增生密切相关,表明ADAMTS-1可能通过调节胶原代谢参与心肌纤维化的发生、发展。

ADAMTS-1的基础研究与临床意义

ADAMTS-1(a d isintegrin and m etalloprotease w ith thrombospond in type 1 motifs)是一种新发现的金属蛋白酶,来源于肿瘤细胞,因其蛋白质分子-C末端的特殊结构可以结合细胞外基质,通过介导细胞与细胞以及细胞与细胞外基质的相互作用,从而在个体生长发育、泌尿生殖器官形态改变以及炎症、肿瘤生长转移、动脉粥样硬化等生理和病理过程中发挥重要作用。

醛固酮诱导扩张型心肌病小鼠心肌PCPE-1 mRNA的表达

目的探讨醛固酮是否影响柯萨奇病毒B_3(CVB_3)所致小鼠扩张型心肌病(DCM)心肌组织中PCPE-1(Procollagen C-Proteinase Enhancer 1)的表达。方法以CVB_3重复增量感染Balb/c小鼠建立病毒性扩张型心肌病动物模型(n=30)；小鼠感染CVB_3 24 h后以螺内酯(7．5 mg/kg/day)灌胃作为螺内酯干预(Spi)组(n=20)；同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液设立为正常对照(Con)组(n=10)。运用苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和Ⅰ型胶原的含量。应用RT-PCR技术检测心肌组织中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和PCPE-1 mRNA的表达。结果DCM小鼠CVF和Ⅰ型胶原明显增多(P＜0．001),而这种增高的趋势在螺内酯干预组被明显遏制(P＜0．01)；与正常对照组比较,DCM小鼠心肌组织中PCPE-1及ColⅠmRNA同时异常增加(P＜0．001),螺内酯干预后PCPE-1及ColⅠmRNA的表达显著降低(分别为P＜0．01和P＜0．05)。结论醛固酮可刺激病毒感染导致的DCM小鼠纤维化心肌组织中PCPE-1 mR- NA的表达增高,PCPE-1将可能作为临床心肌纤维化药物干预潜在的作用靶点。

黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化ρ-38MAPK相关性的实验研究

目的探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法Balb／c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立DCM动物模型(30只);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0．6 mg·kg-1·d-1)灌胃作为DCM+黄芪甲甙治疗组(20只);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为对照组(10只)。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数,用酶联免疫吸附试验检测血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽(PINP、PICP及PIIINP)浓度并计算PICP／PICN比值,苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和I型胶原的含量,分别应用反转录-聚合酶链反应和Western印迹法检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地缩小扩大的左室内径及增加心脏功能;与对照组比较,组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积异常增多,而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制(P<0．01);DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达增高(P<0．01),黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显降低(P<0．05)。结论黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的DCM左室重构的作用可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。

糖尿病大血管病变的研究进展

糖尿病血管病变是导致糖尿病患者死亡的主要原因之一,其致病机制复杂且尚未明确。研究表明,糖尿病血管病变发生和发展的分子机制可能与多元醇通路、蛋白质非酶糖基化、己糖胺通路、蛋白激酶C系统、氧化应激和补体系统等产生的多种生物效应有关。文章就糖尿病大血管并发症发生的危险因素、病理生理及分子机制等方面的研究进展进行综述。

使用辐射力天平的超声治疗换能器的电声特性测量方法研究

论述和规范了工作于200 kHz^10 MHz频率范围内的超声治疗换能器的基本电声特性和参数定义,诠释了它们的物理意义和相互关系,研究并提出了一套基于辐射力和有效面积测量的发射换能器的电声参数的测量方法。对平面活塞型、球面聚焦型和圆柱面聚焦型换能器实施了测量,给出了实测结果。

糖尿病小鼠心肌组织microRNA表达谱分析

目的观察中晚期糖尿病模型小鼠心肌组织microRNA(miRNA)表达,对差异miRNA调控的靶基因进行初步预测。方法 15只C57小鼠经腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病小鼠模型(模型组,n=15),以10只未建模小鼠作为对照组。建模后8周末,超声心动图检测小鼠心脏功能指标,包括左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)和左心室质量指数(LVWI)。动物处死后留取并制备心肌组织标本,HE染色光学显微镜观察心肌细胞形态,并结合相关软件定量分析心肌细胞面积改变;采用微距阵基因芯片技术筛选糖尿病模型小鼠心肌组织差异表达的miRNA,Real-Time PCR验证结果,并对差异miRNA调控的靶基因进行生物信息学分析。结果建模8周末,超声心动图检测显示,模型组小鼠EF和FS明显小于对照组,LVWI显著大于对照组;差异均有统计学意义(P<0.05)。组织学观察发现,模型组小鼠心肌细胞肥大明显。基因芯片检测并经Real-Time PCR验证发现,模型组小鼠心肌组织中有16个差异表达的miRNA,其中miR-195、miR-199a-3p、miR-700、miR-142-3p、miR-24、miR-21、miR-221、miR-499-3p、miR-208a、miR-705表达上调,miR-29a、miR-1、miR-373、miR-143、miR-20a、miR-220b表达下调。生物信息学分析发现,差异miRNA调控的靶基因与细胞增殖、凋亡、糖代谢及血管生成等生物学功能相关。结论 STZ诱导的中晚期糖尿病模型小鼠心肌组织miRNA表达谱发生明显改变,提示miRNA可能参与糖尿病心肌损伤过程。

影像技术引导下激光消融治疗肿瘤

微创治疗是现代医学治疗的发展趋势,介入治疗技术是微创治疗的重要组成部分,其中,激光消融技术近十年来发展较快,日臻成熟。本文就激光消融的基本原理、激光消融过程中及术后的影像学引导及监控作用进行综述。

MicroRNAs在心脏发育和疾病中的作用

微小RNA（microRNA,miRNA）是一种长度为18-24核苷酸单链的内源性非编码小RNA,在进化过程中高度保守,通过与靶基因序列特异性相互作用在转录后水平调节基因表达,参与多种生物学过程。最初发现的内源性miRNA是lin-4和let-7,

冷热交替肿瘤治疗仪对可视化仿组织体模的消融效果

目的观察冷冻与射频加热交替对仿组织体模的消融效果。方法制作与生物组织特性相似的可视化仿组织体模聚丙烯酰胺凝胶(PAG),采用二维超声观察体模的制备质量。将制备好的体模分为单独冷冻组、单独射频加热组和冷热交替组,每组3个体模。采用冷热交替肿瘤治疗仪对体模进行消融,比较3组体模内形成的消融区形态及大小。结果仿组织体模超声显像呈均匀的无回声区。冷热交替组体模的蛋白质变性,内部形成长约(3.8±0.6)cm,宽约(2.9±0.4)cm的长椭圆形乳白色消融区,大于单独冷冻组或单独射频加热组体模内形成的消融灶。结论仿组织体模可以作为模拟人体消融治疗的理想材料。冷热交替治疗可使蛋白质变性更彻底,其消融范围也更大。

声触诊组织量化技术评价肾脏恶性肿瘤弹性

目的采用声触诊组织量化(VTQ)技术观察肾脏恶性肿瘤的弹性特征,评价其对肾透明细胞癌(CCRCC)的鉴别诊断价值。方法采用VTQ技术对54例患者的肾恶性肿瘤及周围正常肾皮质进行剪切波速度(SWV)检测,观察各类肾肿瘤的弹性表现及不同大小CCRCC的弹性特点,比较直径<3cm的CCRCC与其他肿瘤的弹性差异,通过ROC曲线评价VTQ技术对<3cm的CCRCC的鉴别诊断价值。结果 54例中,CCRCC 40例,嫌色细胞癌4例,乳头状肾细胞癌3例,肾盂尿路上皮癌7例;各类肿瘤SWV与肾皮质差异均无统计学意义(P均>0.05);13例<3cm的CCRCC的SWV高于肾皮质(P=0.01),且ΔSWV(SWV肿瘤-SWV皮质)显著高于其他类型肿瘤(P<0.01),以△SWV≥0为标准诊断<3cm CCRCC的ROC曲线下面积为0.897,敏感度76.9%,特异度91.7%,准确率84.6%。结论 CCRCC、嫌色细胞癌、乳头状肾细胞癌和肾盂尿路上皮癌的弹性与肾皮质无显著差异,直径<3cm的CCRCC较肾皮质韧,且硬度高于其他3种肿瘤;VTQ技术对<3cm的CCRCC有中等鉴别诊断价值。

MiR-182模拟物提高1型糖尿病小鼠的心脏功能

目的探讨miR-182模拟物对1型糖尿病小鼠心脏功能的影响及可能作用机制。方法 40只8周龄雄性C57小鼠随机分为正常对照组(n=5),miR-182模拟物对照组(n=5),1型糖尿病组(n=15),1型糖尿病+miR-182模拟物治疗组(n=15)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病动物模型。实验于8周末结束,采用小动物用高分辨超声仪测量小鼠心脏功能;运用透射电镜观察心肌组织超微结构改变;利用real-time PCR技术检测心肌组织β-肌球蛋白重链(β-MHC),α-肌球蛋白重链(α-MHC),心房钠尿肽(ANP),I型(Col I)和III型胶原(Col III)mRNA及miR-182 mRNA的表达含量。结果 1miR-182模拟物可改善1型糖尿病小鼠的心脏功能,增加心脏射血分数及左室短轴缩短率(P<0.01);2miR-182模拟物可降低糖尿病小鼠心肌组织ANP、Col I、Col III的表达及β/a-MHC比值(P<0.01);3miR182模拟物可改善1型糖尿病小鼠心肌超微结构变化,减轻自噬。结论MiR-182模拟物能改善1型糖尿病小鼠的心脏功能,其机制可能与减轻心肌肥大和心肌纤维化,减轻线粒体结构损伤及减轻自噬有关。

成纤维细胞生长因子21对高糖诱导心肌细胞肥大的保护作用

目的观察高糖诱导原代心肌细胞时成纤维细胞生长因子21(FGF21)的表达,初步探讨内源性FGF21对高糖诱导心肌细胞肥大的保护作用。方法原代培养C57BL/6J乳鼠心肌细胞,观察FGF21在不同糖浓度(5、25、33和45 mmol/L)以及不同作用时间(24和48 h)的表达情况。设计并合成可沉默FGF21基因的小干扰RNA(siRNA),观察心肌细胞的形态学变化,并采用Real-time PCR检测心肌细胞肥大表型ANP、β-MHC mRNA的表达变化。结果 FGF21水平随着高糖浓度升高而升高,同一时间点高糖组(33和45 mmol/L)的FGF21水平高于对照组(P<0.05);FGF21水平随高糖作用时间延长出现先升高后降低的趋势,相同糖浓度组24 h时的FGF21水平升高,而48 h时的FGF21水平较24 h时降低(P<0.05);高糖组(33和45 mmol/L)心肌细胞FGF21 mRNA表达高于对照组,随高糖作用时间延长心肌细胞FGF21 mRNA表达水平先升高后降低(P<0.05)。FGF21-siRNA处理后,高糖诱导的心肌细胞肥大更为显著,ANP、β-MHC表达水平升高(P<0.05)。结论高糖时,内源性FGF21表达水平与糖浓度存在一定的依赖性;FGF21可能参与高糖诱导心肌细胞肥大的过程,起到拮抗心肌细胞肥大的保护性作用。