上皮-间质转化诱导转录因子在肺癌诊断和预后预测中的作用

背景与目的:上皮-间质转化诱导转录因子(epithelial-mesenchymal transition-inducing transcription factor,EMTTF)可调节肿瘤增殖、转移和肿瘤干细胞活化,在肺癌远处转移和复发中起重要作用,拟通过公共数据库来分析EMT-TF用于肺癌早期诊断及治疗方面的前景。方法:应用Oncomine和GEPIA数据库分析EMT-TF在肺癌组织及正常组织间的表达差异,及其与肺癌肿瘤分期的相关性;随后,使用Kaplan-Meier Plotter分析EMT-TF表达量与肺癌预后的关系;最后,通过STRING和Mentha数据库分析EMT-TF间的蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络及与之相互作用的分子。结果:肺癌组织Twist家族BHLH转录因子1(Twist family BHLH transcription factor 1,Twist1)表达明显增加,且其表达量越高,肺癌病理分期越重、预后越差;锌指E盒同源结合蛋白1(zinc finger E-box binding homeobox 1,ZEB1)和ZEB2在肺腺癌和肺鳞癌中表达降低,并与预后不良密切相关;Snail超家族锌指转录因子2(Snailfamilyzincfinger2)在肺癌中的表达水平增加,和肺癌临床分期具有明显相关性,但和肺癌的预后没有相关性。结论:Twist1、SNAI2、ZEB1和ZEB2在肺癌中的表达量和正常组织不同,Twist1和SNAI2的表达量与肿瘤的分期及预后相关,ZEB1和ZEB2在肺癌中表达量降低与肺癌患者的预后不良相关。因此,Twist1和SNAI2可能是肺癌诊断和研究潜在的生物标志物,ZEB1和ZEB2可作为肺癌预后的预测分子。

组蛋白单甲基转移酶SET8在肿瘤中的调节作用

SET8(PR-set7、SETD8或KMT5A)是目前发现的唯一的组蛋白H4赖氨酸20单甲基转移酶,调节细胞周期的正常运转。SET8的异常表达能够促进肿瘤的增殖、侵袭和转移,可预测肿瘤的不良预后。同时,SET8还能影响肿瘤的能量代谢,促进肿瘤的发生、发展。现就SET8在肿瘤中的作用予以综述,探讨其调控机制及靶向治疗的前景。

引导学生观察生活 提高学生习作水平

观察生活是获取习作材料的主要途径。观察能使学生获得真实的感受，准确地把握事物的特点。叶圣陶先生说过“作文这件事离不开生活，生活充实到什么程度，才会作成什么文字。”这句话十分明确地说明了作文与生活的关系。所以，我认为教师应重视引导学生观察生活，体验生活、发现生活的多姿多彩，这样才能做到言之有物，提高学生习作水平。

培养口语交际能力,提高学生综合素质

在现代社会的交际活动中。良好的口语交际能力越来越凸显出它的重要地位。如何提高学生口语交际能力，提高学生综合素质呢？几年来我做了如下探索。

影响胰腺癌根治术预后的围手术期相关因素的回顾性分析

背景与目的:胰腺癌是恶性程度极高的肿瘤,即使接受根治性切除手术,其预后也较差。为了更好地了解围手术期麻醉管理策略在改善患者预后中的作用,回顾性分析胰腺癌手术的相关资料以判明这些因素与预后的关系。方法:回顾性分析2011年12月—2016年1月在复旦大学附属肿瘤医院行胰腺癌根治性切除术的190例患者的围手术期临床和病理学资料,随访截至2019年1月。采用COX比例风险模型进行单因素和多因素分析。结果:COX比例风险模型单因素分析显示,术前CA19-9和中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)、TNM分期、肿瘤分化程度和最大直径、淋巴结转移、术中失血量和输血与总生存期(overall survival,OS)均有显著相关性;术中应用地塞米松与OS之间也有一定的相关性(P=0.052,HR=0.73)。多因素回归分析显示,肿瘤分化程度(P=0.001,HR=0.59)、肿瘤最大直径(P=0.039,HR=1.51)、淋巴结转移(P=0.003,HR=1.61)、术中输血(P=0.046,HR=1.39)与OS都有显著相关性。术中输血组的中位生存期(15.7个月)比未输血组(23.3个月)明显缩短。结论:围手术期麻醉管理策略对保护患者免疫功能、降低复发转移风险、改善预后很重要。合理选择麻醉方式和麻醉药物,优化麻醉管理策略,建立个体化的输血管理方案,对于改善胰腺癌手术患者的远期生存具有重要意义。

工会组织怎样做好职工思想政治教育

随着社会不断的进步和科学文化的发展，市场经济也在不断的飞速发展，很多企业为了适应经济文化发展趋势，逐步认识到企业文化建设离不开思想政治教育。做好企业的思想政治工作，全面加强企业的思想建设，对企业加快发展提高经济效益，进一步促进企业持续、和谐、健康发展具有十分重要的意义。

KLK8通过调节EGF对结直肠癌细胞凋亡的影响及其机制

背景与目的:结直肠癌是中国常见的消化道恶性肿瘤之一。组织激肽释放酶相关肽酶8(kallikrein-related peptidase 8,KLK8)是一种丝氨酸蛋白酶,其异常表达对多种肿瘤的发生、发展具有重要作用,但其对结直肠癌细胞凋亡的影响鲜有报道。表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)可通过多种机制抑制细胞凋亡,在肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用。探讨KLK8通过调节EGF对结直肠癌细胞凋亡的影响及其机制。方法:采用GEO芯片数据集GSE21815、GSE37182和GSE71187分析结直肠癌组织中KLK8的表达水平。采用KLK8质粒和KLK8 siRNA构建结直肠癌细胞系RKO和SW480细胞的KLK8过表达稳定转染细胞株和KLK8敲低细胞株,采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法流式细胞术检测过表达前后结直肠癌细胞的凋亡。以癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库为基础,采用基因集富集分析法(gene set enrichment analysis,GSEA)下的“GO”基因集对KLK8高表达和低表达的结直肠癌组织进行基因表达分析。采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测过表达KLK8对EGF蛋白水平的影响。利用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)siRNA检测EGFR敲低前后对RKO和SW480细胞凋亡的影响。结果:采用GEO芯片数据集GSE21815、GSE37182和GSE71187分析发现,KLK8在结直肠癌组织中表达升高。采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法流式细胞术发现,过表达KLK8的RKO和SW480细胞凋亡减少,敲低KLK8结直肠癌细胞凋亡增多。采用GSEA分析发现,KLK8高表达与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的分解、表皮发育密切相关。采用ELISA法检测显示,在过表达KLK8的RKO和SW480细胞上清液中,EGF的表达明显升高。随后在过表达KLK8的RKO和SW480细胞中敲低EGFR,发现细胞凋亡明显增多。结论:KLK8可抑制结直肠癌细胞的凋亡,其可能通过促进EGF蛋白的表达调节结直肠癌细胞的凋亡,从而促进结直肠癌的进展。

β-葡聚糖引起的训练免疫和LPS引起的免疫耐受在表观遗传和代谢水平的异同

脓毒症是机体对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。β-葡聚糖(BG)引起的训练免疫表现为病原体二次入侵时,固有免疫细胞可产生更快更强的固有免疫反应来清除病原体。而脂多糖(LPS)引起的免疫耐受则表现为在病原体二次入侵时,免疫细胞反应低下或无反应,无法清除病原体。二者在表观遗传修饰和代谢等各个方面息息相关。作为固有免疫反应的重要组成部分,单核/巨噬细胞在训练免疫和免疫耐受的形成过程中发挥重要作用。本综述通过比较训练免疫和免疫耐受发生时,单核/巨噬细胞在表观遗传修饰和代谢方面的异同,进而从表观遗传和代谢水平阐述BG对机体脓毒症后免疫耐受的作用,以期寻求利用BG逆转免疫耐受的表观遗传学基础,为临床治疗脓毒症免疫耐受提供新靶点。