基于建筑信息模型数据驱动的铁路设备运维多模态知识图谱构建

铁路信号设备是保障行车安全、提高运输效率的核心装备,加强信号设备智能运维是降低铁路运行风险的必要基础保障。目前,针对我国基于建筑信息模型(BIM)的智能运维平台存在不能精准映射各设备的行为规律和相互之间互馈作用的机理,须同时依靠经验知识进行推断等问题。首先构建了铁路设备运维文本知识图谱;其次构建卷积神经网络(CNN)-团组图卷积神经网络(cgGCN)模型对BIM图像模态数据进行处理,完成对20种铁路信号设备零件图信息的标注,实验结果表明模型准确率达到95.38%,精确率和召回率的调和平均值F1达到95.58%;最后将BIM图像信息以视觉模态嵌入运维文本知识图谱,利用Neo4j图数据库实现多模态知识图谱可视化展示,从而精准映射各信号设备相互之间互馈作用的机理,为后续现场铁路运维人员实施安全管理和运维决策提供在线服务和指导。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-CREB、c-fos表达与神经保护

目的研究p-CREB、c-fos在大鼠局灶性脑缺血再灌注中的表达、尼莫地平的神经保护作用及治疗时间窗。方法颈内动脉尼龙线线栓法MCAO 90 min造模,12只S-D雄性大鼠均分为4组:A组:MCAO 90 min组;B组:MCAO加双侧颈总动脉结扎(BCCAL)30 min组;C组:MCAO加BCCAL 60 min组;D组:MCAO加BCCAL 90 min组。另12只大鼠同上造模并分组,尼莫地平颈内动脉给药。再灌注后24 h脑功能障碍评分,再灌注72 h处死测量脑组织梗死体积,并行HE染色,p-CREB、C-fos免疫组化染色。再选16只动物,同A组造模,并均分为缺血(I-R)组和尼莫地平(Nim)组,两组均在再灌注后2 h,24 h,48 h,72 h分别处死2只动物,行HE染色,p-CREB、C-fos免疫组化染色。结果 HE染色示尼莫地平干预后半暗区神经元损伤明显减轻;再灌注24 h后A^D组神经功能障碍依次加重;与I-R组相比,除D组外,Nim组均较I-R相应组梗死体积小,缺血半暗带边缘区p-CREB表达增强(P<0.05);Nim组半暗带边缘区c-fos表达与I-R组比较无统计学差异。再灌注2 h后p-CREB大量表达,24 h达高峰,后缓慢下降;c-fos 2 h升高,24 h达高峰,72 h明显下降。结论早期尼莫地平动脉给药对轻度/中度脑缺血再灌注损伤治疗效果较好;CREB磷酸化后在脑缺血损伤中的神经元存活起着重要作用;c-fos基因参与了脑缺血的信号转导。

兔脑血管痉挛后海马CA1区c-FOS表达及尼莫地平的神经保护作用

目的 :研究脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)后兔海马CA1区神经元c FOS蛋白表达和尼莫地平 (ND)的神经保护作用 .方法 :枕大池二次注血法制备兔CVS模型 ,2 8只新西兰兔随机分为 3组 :假手术 (Sham)组 4只 ,蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)组和ND治疗组各 1 2只 .数字减法血管造影术 (digitalsubtractionangiography ,DSA)测量CVS前后兔基底动脉 (BA)直径 ,于二次注射后 2h ,2 4h ,3d ,7d各时相点处死 ,HE染色观察海马CA1区的病理改变 ,免疫组织化学染色检测c FOS蛋白的表达 .结果 :与Sham组相比 ,2h ,2 4h ,3d ,7d时SAH组和ND组BA直径明显减小 (P <0 .0 5 ) ;3d ,7d时海马CA1区内正常神经元计数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;2h ,2 4h ,3d时c FOS表达明显增多 (P <0 .0 5 ) ;与SAH组相同时点比较 ,ND组海马CA1区内正常神经元计数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,c FOS表达明显减少 (P <0 .0 5 ) .结论 :c fos基因参与脑血管痉挛所致迟发性脑缺血 ,ND对其缺血损伤有神经保护作用 ,并能够减少c

survivin基因启动子的克隆及其在人喉癌Hep-2细胞中的特异性表达

目的:构建survivin启动子调控的真核表达载体pSurp-EGFP,利用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)检测该启动子在Hep-2细胞中的特异表达活性。方法:PCR扩增survivin启动子,置换pShuttle载体中的CMV启动子,构建质粒pSurp;分别双酶切pShuttle、pSurp和pEGFP-C1载体,构建分别携带survivin启动子和巨细胞病毒(CMV)启动子的真核表达载体pCMV-EGFP和pSurp-EGFP;脂质体法转染Hep-2细胞及血管内皮细胞ECV304,荧光显微镜下观察EGFP的表达。结果:成功扩增survivin基因启动子,构建了survivin基因启动子调控的真核表达载体pSurp-EGFP,用其转染两种细胞后,荧光显微镜下见Hep-2细胞发出较强的绿色荧光,而ECV304细胞没有表达。结论:成功克隆survivin启动子,其在Hep-2细胞具有较强的肿瘤特异性启动活性,为进一步开发肿瘤的特异性基因治疗奠定了实验基础。

survivin基因启动子驱动的肿瘤特异性腺病毒载体的构建

目的:构建肿瘤特异性启动子驱动的腺病毒载体,检测survivin基因启动子在喉癌细胞中的特异表达活性。方法:PCR扩增survivin启动子,构建分别携带survivin启动子和CMV启动子的真核表达载体pCMV-EGFP和pSurp-EGFP,体外连接法制备重组腺病毒Ad-SP-EGFP和Ad-CMV-EGFP,后转染Hep-2细胞及血管内皮细胞ECV304,荧光显微镜下观察EGFP表达。结果:成功构建survivin基因启动子的腺病毒载体;Ad-SP-EGFP转染后荧光镜下见Hep-2细胞发出较强的绿色荧光,而ECV304细胞无表达。结论:成功制备肿瘤特异性survivin启动子驱动的腺病毒,为进一步开发肿瘤的特异性基因治疗奠定了实验基础。

《兽医临床诊断学》教学改革效果分析

对近3年《兽医临床诊断学》教学改革的效果进行了分析,具体包括教学方法改革效果、实践教学改革效果、考核方式改革效果以及其他方面的改革效果,旨在为兽医临床诊断学及其他课程教学提供有益参考。

阿克苏地区家畜弓形虫病的血清学调查

本文叙述了新疆阿克苏地区 ,采用间接血凝试验法对当地的马鹿、山羊、绵羊、牛、马、驴进行弓形虫病的血清学调查 ,结果以上各种家畜的弓形虫病阳性率依次为 8.1%、3.4%、10 %、2 .5 %、0、0。

不同生长阶段猪附红细胞体感染强度调查及对比治疗

用血液镜检的方式对新疆阿克苏市猪附红细胞体感染率高的某猪场不同生长阶段的猪进行感染强度调查,同时对感染强度不等的母猪及所产仔猪进行感染率调查,分析其所产仔猪附红细胞体病感染的原因;并选择感染强度高的哺乳母猪、架子猪用氟苯尼考、磺胺对甲氧嘧啶钠、土霉素、金霉素、甲硝唑、强力霉素、血虫净等药物进行对比治疗。结果表明:不同生长阶段的猪均有附红细胞体感染,但感染强度不等,有66.4%的猪感染强度在50%以上。感染率高的母猪所产仔猪附红细胞体病感染率明显高于感染率低的母猪所产仔猪的感染率。土霉素与金霉素配合使用、磺胺对甲氧嘧啶钠、血虫净疗效较好,使感染强度降低,但不能彻底根治附红体病。

Survivin基因启动子调控的肿瘤特异性表达载体的构建

目的:扩增survivin基因启动子,构建survivin启动子调控的真核表达载体,验证其在肿瘤细胞的特异性表达。方法:以Hep-2细胞基因组DNA为模板,PCR扩增survivin启动子;利用核酸内切酶双酶切sur-vivin启动子基因片段和pShuttle质粒,构建载体pSurp,酶切和测序鉴定;分别双酶切pSurp载体和pEGFP-C1载体,构建survivin启动子调控的真核表达载体pSurp-EGFP,脂质体转染Hep-2细胞及血管内皮细胞ECV304,荧光显微镜下观察EGFP的表达,Western blot方法验证该基因的蛋白表达。结果:成功扩增survivin基因启动子并构建survivin基因启动子调控的pSurp-EGFP真核表达载体。脂质体法转染Hep-2细胞和血管内皮细胞ECV304,在荧光显微镜下见Hep-2细胞发出较强的绿色荧光,而ECV304细胞没有绿色荧光;Western blot的结果也确证了EGFP蛋白仅在Hep-2细胞表达。结论:Survivin启动子的成功克隆与其真核表达载体的构建,为肿瘤的特异性基因治疗奠定了实验基础。

局灶性脑缺血再灌注中c-Fos,胶质纤维酸性蛋白的表达和神经保护

目的:研究c-Fos和胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)在局灶性脑缺血再灌注中的表达,尼莫地平脑保护作用的时机。方法:采用线栓法大脑中动脉闭塞90min加双侧颈总动脉结扎60min造模,18只SD大鼠随机等分为6组:对照组,I-R组,预防组,缺血治疗组,I-R治疗组,再灌注后治疗组。尼莫地平颈内动脉给药,再灌注后24h行脑功能障碍评分,再灌注72h处死测量脑组织梗死体积,并行苏木精-伊红染色,c-Fos,GFAP免疫组化染色。另选18只动物,I-R组9只和I-R治疗组9只各再分为再灌注后2,24和48h,行苏木精-伊红染色,c-Fos,GFAP免疫组化染色。结果:苏木精-伊红染色示预防组,I-R治疗组,再灌注后治疗组较之I-R组缺血半暗区神经元损伤明显减轻。再灌24h后神经功能障碍评分为:缺血治疗组(2.3±0.8)分≥I-R组(2.2±1.0)分>再灌注后治疗组(1.8±0.6)分>预防组(1.5±1.2)分>I-R治疗组(1.3±0.5)分>对照组(0.8±1.1)分,治疗组中除缺血治疗组外均较I-R组梗死体积小,但较对照组大,差异有统计学意义。治疗组皮质缺血半暗带,海马CA1区GFAP阳性细胞数均较I-R组少(P<0.05),但齿状回减少程度较轻;给药后皮质缺血半暗带以及海马各区c-Fos阳性细胞数明显减少。GFAP在再灌注2h大量表达,48h达高峰,且反应性星型胶质细胞居多,72h持续?

兽医外科手术基本操作的教学改革

手术基本操作技术是动物医学专业学生必须掌握的基本技能。为了提高兽医外科手术学的教学质量,从多媒体教学、合理安排实验、提高学生兴趣、改革实验动物及实践技能考核5个方面进行了兽医外科手术基本操作的教学改革。

基于BMBC模型的高速铁路道岔故障信息实体识别

随着铁路信号设备故障文本的不断积累,亟待构建集故障信息、专业知识、技术规则及其内在关联于一体的铁路信号设备故障知识图谱,为铁路运营及设备维修提供全面高效的辅助策略。故障信息实体识别是构建铁路信号设备故障知识图谱的核心。以高速道岔故障文本为基础,并针对此文本挖掘过程中使用传统方法导致知识获取不够全面以及文本语义稀疏等问题,提出一种用于高速道岔故障信息实体识别任务的BMBC多层级模型。首先,通过分析高速道岔故障文本的结构特征,从中提取出故障现象、故障定位和故障致因等7类实体;其次,利用BERT预训练模型的迁移特性构建双向词表征并嵌入位置信息,引入多头注意力机制(MHA)使关键特征信息得到重点关注,随后依靠双向长短期记忆网络(BiLSTM)进行特征信息融合,从而充分获取全局语义信息以及更好表达序列间的长距离依赖关系;最后,依托条件随机场(CRF)赋予标签约束条件,从而获得最佳识别结果。以各铁路局近5年的高速铁路道岔故障文本为基础进行实验,实验结果表明,BMBC模型能够精确识别各类故障信息实体,有效缓解实体边界不清晰问题,模型识别精确率、召回率和F1值分别可达91.43%,93.15%和92.31%。实验完成后进行案例识别测试,证明所构建的BMBC多层级道岔故障信息实体识别模型具有良好的识别性能。

奶牛发生难产并发阴道脱出的诊治

饲养户××饲养的一头荷斯坦奶牛发生难产,在产程24h内4次注射催产素,引起母牛强烈努责,导致牛阴道脱出,前来求治,我们进行了剖腹产,阴道整复手术,疗效满意,现报告如下:

一例由胃管投药导致牛死亡的病例分析

通过对一起胃管误入气管引起病牛急性窒息死亡病例的分析,对于避免异物性肺炎、加强饲养管理和临床操作具有重要意义。

基质衍生因子-1对大鼠脑出血后神经细胞凋亡的作用及其机制研究

目的研究基质衍生因子-1(SDF-1)对大鼠脑出血后神经细胞凋亡的作用及其可能机制,从而为探讨SDF-1/CXCR4信号通路在脑出血后继发损伤中的作用奠定基础。方法健康雄性SD大鼠30只,利用立体定位技术向大鼠尾状核内注入VII型胶原酶0.5U建立脑出血模型。设立假手术组、生理盐水对照组、SDF-1处理组,各组于术后72 h经尾状核行冠状切片,TUNEL染色观察神经细胞凋亡,RT-PCR和Western-Blot测定SDF-1的m RNA和蛋白水平。建立体外诱导大鼠皮质神经元凋亡模型,给予SDF-1及其受体CXCR4抑制剂AMD3100处理,流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,Western-Blot法测定凋亡相关蛋白caspase-3基因蛋白表达。结果与假手术组和对照组相比,SDF-1处理组中SDF-1的m RNA和蛋白水平明显增多;且血肿周围凋亡细胞数低于对照组。体外分析表明,80 ng/ml SDF-1处理后可明显减少神经细胞的凋亡,同时降低凋亡相关蛋白caspase-3蛋白的表达水平;AMD3100预处理后,SDF-1抗凋亡能力明显下降,同时caspase-3的水平无明显变化。结论 SDF-1具有抗神经细胞凋亡作用,这一作用可能是由CXCR4介导caspase-3通路来实现的,提示SDF-1/CXCR4可作为受损后神经保护的潜在靶点。

金黄色葡萄球菌生物被膜形成与生物被膜相关基因的调查研究

以分离自全国9个省(市、区)的102株奶牛乳房炎源性金黄色葡萄球菌为研究对象,应用刚果红法(congo red agar,CRA)和半定量黏附试验(semi quantitative adherence assay,SQAA)检测了生物被膜形成情况,应用PCR法检测了8种生物被膜相关基因分布情况。结果发现,携带7种基因的菌株占有绝对优势,其次是携带6种基因的菌株;最流行的基因组合是Sig B-icaR-ica A-ica D-sar A-rbf-Sas G,比例高达66.7%;北京、内蒙古、宁夏、甘肃、广西、上海等地生物被膜形成与生物被膜相关基因的分布高度一致。以上研究结果表明,多种生物被膜相关基因组合是奶牛乳房炎源性金黄色葡萄球菌流行的主要特点,生物被膜形成和生物被膜相关基因的分布在大多数地区表现高度一致性,rbf和Sig B基因可能在金黄色葡萄球菌生物被膜形成和乳房感染过程中发挥着重要作用。本研究结果将为金黄色葡萄球菌性乳房炎的防治提供一定的科学参考。

喉癌组织中TSLC1基因启动子过甲基化及mRNA表达

目的:探讨TSLC1基因启动子区过甲基化与喉癌的关系.方法:采用甲基化特异性PCR和RT-PCR法分析喉部正常粘膜、声带息肉、喉癌细胞Hep-2和喉癌组织中TSLC1基因启动子区过甲基化及其mRNA表达状况.结果:40例喉癌组织中,有21(52.5%)例TSLC1基因启动子区过甲基化,其在各病理分级、临床分期和分型之间差异无统计学意义(P>0.05),而在N分级(N0和N1)之间差异有统计学意义(P<0.05).喉癌细胞Hep-2也显示TSLC1基因启动子区过甲基化.RT-PCR结果显示,TSLC1 mRNA在所有甲基化的喉癌组织和喉癌细胞Hep-2中均无表达,而喉部正常组织,声带息肉组织和非甲基化的喉癌组织中均有表达.结论:喉癌组织中TSLC1基因启动子区过甲基化与其mRNA失表达有关,可能是喉癌发生、发展的原因之一,可作为喉癌诊断和预后分析的检测指标.