骨癌痛大鼠髓内SIGIRR的表达变化

目的本研究针对目前日益增长的骨癌痛病患的疼痛问题进行试验探讨。建立癌痛动物模型寻找有效缓解疼痛的方法,进一步探讨骨癌痛大鼠模型中髓内细胞蛋白SIGIRR的表达水平的变化。方法建立SD大鼠胫骨癌痛模型,随机分为空白组(10只)和骨癌痛模型组(10只)。通过大鼠痛行为学测试、影像学、组织学方法对大鼠胫骨癌痛的模型进行验证。运用RT-PCR和Western blot检测髓内蛋白细胞LTR4和SIGIRR表达变化。结果 Walker256大鼠乳腺癌细胞制备大鼠胫骨癌痛的模型骨癌造模成功。模型组的体质量不增或者降低(P<0.01)、SAPS显著增加(P<0.01)、PWTL差异不大(P>0.05)。RT-PCR检测的TLR4结果显示,骨癌痛模型组比空白组表达明显增加。Western blot检测骨癌痛模型组比空白组髓内蛋白细胞SIGIRR明显下降。结论骨癌痛大鼠髓内蛋白细胞SIGIRR表达的降低可能与骨癌痛的发生机制相关。

脾约对治疗小儿久咳的启示

张仲景《伤寒论》首提脾约证,乃开治疗脾阴虚之先河。咳嗽的病因不外乎内外两端,外因多为风寒之邪袭肺,内因多责之于脾虚。小儿久咳为儿科常见病症,四季可见,以冬春季多发,常在季节交替或天气变化时发作。通过分析小儿的生理、病理特点,嗜食辛辣,肥甘厚味等不良的饮食习惯及临床症状表现,作者认为小儿久咳与脾阴虚关系密切,同时可兼有腑气不通等症状表现,并提出滋阴通腑法治疗小儿久咳。

放射性胃炎研究进展

放射性胃炎是上腹部接受放射治疗后引起的严重并发症。因放射性胃炎在临床上易被忽略诊断,近年来该病的发病率有明显增高的趋势,其是引起胃肠消化道出血的原因之一,治疗也较为棘手,因此日益受到人们的关注。中医学认为,本病既存在肿瘤正气亏虚之本,同时也有癌毒结聚之实,病机总属本虚标实,治疗采用辨证论治的方法,内治与外治相结合,临床疗效显著。

细胞周期调控因子CDC25A及其抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展

细胞周期调控因子CDC25A是具有双重特性的一种蛋白磷酸酶,作为细胞周期的核心调节因子,其可以促进细胞周期的进程,但也可调节细胞的凋亡。研究表明,其过表达可促进肿瘤的生成,因此在多种人类癌症中表达水平异常增高。CDC25A同时也是细胞周期检查点的重要节点,很多原癌基因和抑癌基因都通过影响其活性或表达而起作用。近年来,关于其抑制剂的研究层出不穷,并取得了一定的研究进展。因此,本文就CDC25A在肿瘤发生和发展中的作用机制及以其为靶点的抑制剂的研究进展作一综述,以期能为肿瘤治疗提供一个新的研究方向。

脾约对治疗小儿久咳的启示

张仲景《伤寒论》首提脾约证,乃开治疗脾阴虚之先河。小儿久咳为儿科常见病症,多从肺论治。通过分析小儿的生理、病理特点,临床症状表现,以及后天不良的饮食习惯等,笔者认为小儿久咳与脾阴虚关系密切,并提出滋阴通腑法治疗小儿久咳。

芷辛方对骨癌痛大鼠胶质细胞蛋白表达的影响

目的探讨芷辛方的镇痛作用及对骨癌痛大鼠模型中脊髓胶质细胞蛋白(GFAP、CD11b)表达的影响。方法将SD大鼠,随机分为空白组(10只)、骨癌痛模型组(10只)、西药对照组(10只)、芷辛高剂量组(10只)、芷辛正常剂量组(10只)、芷辛低剂量组(10只)、中药对照组(10只)。造模14天后开始灌胃,每日一次,连续7 d。对各组的大鼠进行行为学检测、X光片检测及HE染色。第21天行为学测试后,取脊髓L4-L5部位,分别应用免疫组化及RT-PCR检验星形胶质细胞的标志性蛋白GFAP的变化以及小胶质细胞的标志性蛋白CD11b表达变化。结果骨癌痛模型造模成功。免疫组化检测骨癌痛模型组的髓内星形胶质细胞的标记蛋白GFAP,随时间的推移,呈现明显增生肥大。PCR检测CD11b,骨癌痛模型组明显高于芷辛正常剂量和芷辛高剂量(P<0.01)。结论芷辛方具有镇痛作用,抑制脊髓水平胶质细胞的增殖活化可能是其机制之一。

芷辛方对骨癌痛大鼠髓内TLR-NF-κB信号通路的影响

目的:建立癌痛动物模型寻找有效缓解疼痛的方法,进一步探讨芷辛方的镇痛作用及对骨癌痛大鼠模型中脊髓胶质细胞蛋白[胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及CD11b]表达以及Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机分为7个组:空白对照组,骨癌痛模型组,西药对照组(盐酸曲马多0.01g/kg),芷辛方高、中、低剂量治疗组(9、4.5、2.25g/kg生药),中药五灵止痛胶囊对照组(0.06g/kg),每组10只。造模14d后开始灌胃,每日灌胃1次,连续7d。第21天取脊髓L4-L5部位,分别应用免疫组化、RT-PCR及Western Blot等方法检验星形胶质细胞的标志性蛋白GFAP、小胶质细胞的标志性蛋白CD11b、髓内TLR4和NF-κB的变化。结果:1免疫组化检测骨癌痛模型组的髓内星形胶质细胞的标记蛋白GFAP显著高于空白对照组及芷辛方中、高剂量治疗组。骨癌痛发生时,星形胶质细胞增生肥大,芷辛方对其具有抑制镇痛作用。2PCR检测小胶质细胞标志性蛋白CD11b,骨癌痛模型组的CD11b m RNA显著高于芷辛方中、高剂量治疗组(P<0.01)。表明骨癌痛时,小胶质细胞表现为增殖活化,芷辛方对其有抑制镇痛的作用。3芷辛方干预治疗的骨癌痛后中枢神经系统免疫活性重要因子TLR4 m RNA与骨癌痛模型组出现显著性差异(P<0.01,P<0.05)。骨癌痛模型组的NF-κB/GAPDH的蛋白水平与正常组和芷辛方高剂量治疗组的表达出现显著性差异(P<0.05)。结论:中枢疼痛TLR-NF-κB信息通路被激活,芷辛方通过对TLR的抑制从而达到对其下游通路的抑制和治疗作用,进而达到止痛的效果。

芷辛方对骨癌痛大鼠胶质细胞蛋白表达及核因子κB的影响

目的探讨芷辛方镇痛作用的可能机制。方法将70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药对照组(盐酸曲马多,0.01 g/kg)、芷辛方高剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,9 g/kg)、芷辛方正常剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,4.5 g/kg)、芷辛方低剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,2.25 g/kg)、中药对照组(五灵止痛胶囊,0.06 g/kg),每组10只。除空白组外,其余各组大鼠采用左侧后肢胫骨注射腹水瘤Walker 256细胞悬液的方法建立骨癌痛大鼠模型,在造模后14天开始灌胃给予相应药物,每日1次,连续7天。取大鼠脊髓L4-L5部位检测脊髓组织神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、分化群11b(CD11b)mRNA、核因子κB(NF-κB)的表达。结果模型组GFAP染色阳性细胞明显多于空白组、芷辛方正常剂量组和芷辛方高剂量组。模型组CD11b mRNA表达较西药对照组、芷辛方正常剂量、芷辛方高剂量组明显升高(P<0.01),各药物治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组NF-κB表达高于空白组,芷辛方高剂量组NF-κB表达明显低于模型组(P<0.01)。结论芷辛方对骨癌痛大鼠镇痛作用的机制可能与抑制脊髓胶质细胞增殖活化和下调NF-κB蛋白有关。