鼻内窥镜在鼻腔鼻窦恶性肿瘤诊断和治疗中的价值

目的探讨鼻内窥镜手术诊断和治疗鼻腔鼻窦恶性肿瘤的价值。方法鼻腔鼻窦恶性肿瘤43例,分别采取鼻内镜下肿瘤切除术、鼻内窥镜辅助下经上颌窦肿瘤切除术以及鼻内窥镜辅助下鼻侧切鼻腔鼻窦恶性肿瘤切除术等。结果 76.7%(33/43)的病例是在鼻内镜下直接取得病理,23.3%(10/43)病例是在鼻内镜辅助下柯陆氏入路进入上颌窦取得病理确诊。能够在鼻内窥镜下将鼻腔鼻窦肿瘤切除的占34.9%(15/43),在鼻内窥镜下取病理后进一步放疗或化疗的占20.9%(9/43),在鼻内窥镜辅助下经上颌窦将肿瘤切除的占11.6%(5/43),在鼻内窥镜辅助下经鼻侧将肿瘤切术的占20.9%(9/43),在鼻内窥镜下取病理后进一步上颌骨切除术的占11.6%(5/43)。结论鼻内窥镜手术对于明确鼻腔鼻窦恶性肿瘤的诊断,缓解症状、提高患者生存质量具有重要价值,并为其治疗提供了新的术式。

气管、支气管内特殊异物取出术的临床研究

目的探讨气管、支气管内特殊异物的手术方法,提高手术成功率。方法气管、支气管内特殊异物30例,分别应用支气管镜、气管切开及开胸手术等不同方法将异物取出。结果93.3%(28/30)异物在支气管镜下取出,其中应用反张钳取异物占33.3%(10/30),成功率为90.0%(9/10);应用鳄鱼嘴钳取异物占20.0%(6/30),成功率为83.3%(5/6);应用普通异物钳取异物占30.0%(9/30),成功率为100%(9/9);应用尖嘴钳取异物占6.7%(2/30),成功率为100%(2/2);应用成人食管镜钳取异物占10.0%(3/30),成功率为100%(3/3);支气管镜下未取出病例分别经气管切开及开胸手术取出,成功率为100%(2/2)。结论只有根据异物特点选择合适异物钳,并设计合理的手术方法才能将气管、支气管内特殊异物顺利取出。

犬甲杓肌肌纤维型及其运动终板分布的研究

目的 :探讨甲杓肌肌纤维型及其运动终板分布情况。方法 :取犬喉双侧甲杓肌 ,经琥珀酸脱氢酶染色及其与乙酰胆碱酯酶联合染色 ,光镜下观察 ,并用显微图像分析仪对肌纤维直径进行分析。结果 :甲杓肌的横断面上可清晰分出红肌、白肌及中间肌 3种类型肌纤维 ,它们的构成比分别为 5 3 .3 %、17.8%、2 8.9% ;运动终板沿肌纤维走行呈弥漫性分布 ,中间肌纤维含有多个运动终板。结论 :甲杓肌肌纤维型构成比及其运动终板分布特点与其特定的发音功能有关。

鼻息肉的全基因表达谱

目的研究鼻息肉的全基因表达谱情况,探寻其与正常鼻腔黏膜的基因表达差异。方法提取鼻息肉中的RNA,将RNA合成双链的c DNA,将标记的c DNA在Roche Nimble Gen基因芯片上进行杂交。应用Axon Gene Pix 4000B scanner进行扫描,应用Nimble Scan软件进行图像分析,探针及基因水平标准化后进行计算。结果与正常鼻腔黏膜相比,鼻息肉中有1 000个基因表达上调,占2.22%(1 000/45 033),有1 123个基因表达下调,占2.49%(1 123/45 033)。经过信号通路分析,发现在核糖体、蛋白酶体、柠檬酸循环、膀胱癌、非小细胞肺癌、神经胶质瘤、子宫内膜癌、内质网蛋白合成、慢性髓样白血病、谷胱甘肽代谢等信号通路中相关基因表达上调,在嗅觉传导、自然杀伤细胞介导的细胞毒性、细胞色素P450的化合物代谢、细胞色素P450的药物代谢、抗原加工和呈递、疟疾、移植物抗宿主疾病、视黄醇代谢、亚油酸代谢、戊糖和葡萄糖醛酸转换等信号通路中相关基因表达下调。结论鼻息肉的发生、发展与多个基因及信号通路的表达升高或降低有关,鼻息肉全基因表达谱的研究为探求鼻息肉的发生机制提供了有益的线索。

鼻窦冠状位CT在诊断和治疗鼻腔鼻窦恶性肿瘤中的价值

目的:探讨鼻窦冠状位CT在诊断和治疗鼻腔鼻窦恶性肿瘤中的价值。方法:回顾分析50例鼻腔鼻窦恶性肿瘤冠状位CT表现,根据鼻窦冠状位CT上显示的肿瘤侵犯范围制订治疗方案。结果:所有鼻腔鼻窦肿瘤均经鼻内镜下取病理确诊,其中鼻腔鼻窦鳞癌占30.0%(15/50),黑色素瘤占14.0%(7/50),腺样囊性癌占14.0%(7/50),嗅神经母细胞瘤占8.0%(4/50),淋巴瘤占14.0%(7/50),其他恶性肿瘤占20.0%(10/50)。鳞癌多侵犯上颌窦,占66.7%,鼻腔鼻窦黑色素瘤多发于鼻腔,侵犯筛窦达71.4%,嗅母细胞瘤多起源于鼻腔,侵犯筛窦达100.0%,鼻腔鼻窦淋巴瘤侵犯鼻腔双侧达28.6%,在各鼻窦均可有发生和侵犯。根据鼻窦冠状位CT病变范围选择术式,鼻内镜下切除肿瘤为30.0%(15/50)、鼻内镜下仅取病理为26.0%(13/50)、鼻内镜辅助经上颌窦手术为14.0%(7/50)、鼻内镜辅助鼻侧切20.0%(10/50)、上颌骨和或眶内容物手术分别为10.0%(5/50)。结论:鼻窦冠状位CT能清楚显示病变范围和累及部位,对于鼻腔鼻窦恶性肿瘤的诊断和选择治疗方案具有重要价值。

喉鳞状细胞癌蛋白酪氨酸磷酸酶基因第5和第8外显子的突变分析

目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸酶 (phosphataseandtensinhomologydeletedonchromosome 10 /mutatedinmultipleadvancedcancer1/TGF βregulatedandepithelialcell enrichedphosphatase ,PTEN/MMAC1/TEP1,以下简称PTEN)基因突变与喉鳞状细胞癌 (简称鳞癌 )的关系。方法 应用聚合酶链反应 单链构象多态性 (polymerasechainreaction single strandconformationpolymorphism ,PCR SSCP)分析银染系统和PCR产物直接测序技术 ,检测喉鳞癌新鲜或冰冻组织中PTEN基因第 5、第 8外显子的突变情况 ,对有电泳迁移率改变的进行PCR产物测序。结果 第 5、第 8外显子的突变均发生在声门上型喉癌 ,声门型喉癌未发现突变。其中 ,第 5外显子有 6例发生突变 ,突变率 15 % (6 / 4 0 )。直接测序发现 2例在 85密码子第 2、3碱基子之间发生了插入A突变 ,即TT→TAT ,2例 86密码子第 3碱基缺失一个A ,从而导致移码突变 ;1例同时存在以上两种突变 ,导致错义突变 ;1例 85密码子第 2、3碱基之间插入A ,同时 86密码子第 2碱基缺失 ,即GCA→GA导致无义突变。这 6例中有低分化 3例 ,中分化 3例 ,无高分化 ;淋巴结转移 5例占 83 3% (5 / 6 ) ,无淋巴结转移 1例 ,占 16 7% (1/ 6 )。第 8外显子仅有 1例发生突变 ,突变率为 2 5 % (1/ 4 0 )

PTEN基因在喉鳞癌中的表达及意义

目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)在喉鳞癌中的表达及其临床意义。方法:应用半定量RT-PCR方法检测喉癌组织中PTENmRNA的表达。结果:淋巴结转移组喉癌较正常喉组织PTENmRNA表达下降有统计学意义(P<0.05)。病理低分化与高分化相比,PTENmRNA表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTEN基因表达下降在喉鳞癌演进中起重要作用。

儿童鼾症手术后并发症的急救处理

分析928例儿童扁桃体及腺样体术后并发症。结果显示,手术显效及有效率为97.52%。原发及继发性出血分别为0.32%和0.97%,其中33.33%及44.44%需要手术止血;0.86%的患儿术后发热超过39℃;0.22%出现颈椎半脱位。早期积极治疗可以控制扁桃体及腺样体手术并发症。

CXCL12及其受体CXCR4在喉鳞癌中的表达及其临床意义

目的探讨CXCL12以及CXCR4基因在喉鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法取39例喉鳞癌及28例正常喉组织,应用半定量的RT-PCR方法检测CXCL12以及CXCR4基因mRNA的表达。结果正常喉黏膜CXCL12基因mRNA表达量为(1.22±0.41),在有淋巴结转移(N1,N2),晚期分级(T3,T4)的喉癌组织中CXCL12表达量升高,其mRNA值分别为(1.63±0.47)和(1.57±0.61),与正常喉黏膜组织相比差异有统计学意义(P<0.05)。正常喉黏膜组织的CXCR4基因mRNA表达量为(0.98±1.02),CXCR4基因mR-NA在喉癌中表达与淋巴结转移、T分级及病理分化无关,与正常喉黏膜组织mRNA表达相比,其差异没有统计学意义(P>0.05)。结论与CXCR4基因比较,CXCL12基因表达与喉癌发展关系更为密切,CXCL12基因mRNA表达升高可能与喉鳞状细胞癌的淋巴结转移及演进有关。

喉鳞癌蛋白酪氨酸磷酸酶基因突变及甲基化研究

目的研究喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)蛋白酪氨酸磷酸酶(PTEN)基因突变和启动子甲基化状况。方法应用聚合酶链反应-单链构像多态性方法(PCR-SSCP)分析银染系统,检测喉鳞状细胞癌新鲜或冰冻组织中PTEN基因第5、第8外显子的突变,采用甲基化敏感聚合酶链反应方法(MSP)分析喉癌及正常喉组织PTEN基因启动子过甲基化。结果PTEN基因突变均发生在喉鳞癌中,占17.5%(7/40),其中第5外显子有6例发生突变,突变率15.0%(6/40),这6例中有低分化3例,中分化3例,无高分化;淋巴结转移占83.3%(5/6)。第8外显子仅有1例发生突变,突变率为2.5%(1/40),该病例虽无淋巴结转移,但病理为低分化。40例喉鳞癌组织中,有40.0%(16/40)例PTEN基因启动子区甲基化,9例喉正常组织中未发现甲基化,喉癌中有2例既有第5外显子突变发生,又有启动子甲基化,占5.0%;有1例既有第8外显子突变,又有启动子甲基化,占2.5%。结论PTEN基因启动子甲基化及基因突变是其在喉鳞癌中失活的原因,并且该基因失活可能与喉鳞癌演进有关。

声门上型喉癌对声门旁间隙的侵犯

目的:探讨声门上型喉癌对声门旁间隙侵犯的组织病理学特点,为声门上型喉癌手术提供理论依据。方法:66例声门上型喉癌喉切除标本,经火棉胶包埋,制成连续切片,苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察。结果:声带活动良好、声带活动受限及声带固定病例中对声门旁间隙下区的侵犯率分别为0(0/21),26.0%(7/27),55.6%(10/18),三者差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结转移组声门上型喉癌对声门旁间隙下区的侵犯率高于无淋巴结转移组喉癌(P<0.05);喉全切除术病例中侵犯声门旁间隙上、下区的侵犯率均高于喉部分切除术病例(P<0.05)。结论:声门上型喉癌对声门旁间隙下区侵犯与淋巴结转移及声带活动情况有关,并影响到手术术式的选择。

狗喉甲杓肌组织化学及超微结构的研究

目的 研究甲杓肌各型肌纤维光镜及电镜下的结构特点，探讨其与生理功能的关系。方法 采用琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ） 染色及电镜技术对狗喉甲杓肌进行分型。结果 经ＳＤＨ 染色后，甲杓肌可分红肌、白肌及中间肌三种肌纤维型，它们所占比例分别为５３ ．３ ％ 、１７ ．８ ％ 、２８ ．９ ％ 。电镜下，根据线粒体的数量及分布特点可分出三种类型的超微结构，它们分别与光镜下的肌纤维分型相对应。结论 甲杓肌各型肌纤维构成特点与生理功能密切相关；定量分析Ｚ

成人喉乳头状瘤的基因芯片研究

目的了解肿瘤相关基因在喉乳头状瘤中的表达情况,探讨其与喉癌组织中的基因表达差异。方法提取喉乳头状瘤、喉鳞癌及癌旁正常组织的总RNA,采用Ampo Labeling-LPR方法,将合成的探针与肿瘤相关基因SuperArray Q芯片膜进行杂交,将X线片感光点转化成TIFF图形文件,使用ScanAlyze和GEArray Analyzer软件进行资料分析。结果与正常喉黏膜组织相比,成人喉乳头状瘤存在细胞间黏附分子5,组织蛋白酶基因D,LIM激活酶基因,RhoC,CD31等11个基因表达上调,占11.5%(11/96),仅1个基因下调,占1.0%(1/96),与喉乳头状瘤相比,喉癌组织出现N-羟乙酰神经氨酸转移酶V基因,骨桥蛋白基因,组织蛋白酶基因L,金属基质蛋白酶基因15,胰岛素样生长因子II,CD44等6个基因表达上调,占6.3%(6/96),下调基因仅1个,占1.0%(1/96)。结论喉乳头状瘤基因表达谱的特点是在所观察的与癌相关96个基因中,基因表达介于癌旁正常组织与喉癌肿瘤组织之间,研究喉乳头状瘤的基因表达谱特点为我们探索喉癌发生、发展提供了有益的线索。

伴有淋巴结转移性声门上型喉癌的蛋白质组学研究

目的比较分析有无淋巴结转移性声门上型喉癌组织的差异表达蛋白质。方法应用固相pH梯度胶双向电泳技术分离不同转移潜能的声门上型喉癌组织总蛋白质,行银染色,Image master 2D软件分析双向凝胶电泳图谱,确定其差异表达蛋白质点。结果获得25种差异表达蛋白质点,可能与声门上型喉癌淋巴结转移有关;与无淋巴结转移性喉癌比较,有淋巴结转移的喉癌组织中20种蛋白质表达上调,5种蛋白质表达下调。结论有无淋巴结转移的声门上型喉癌组织蛋白质表达谱存在明显差异,这些差异表达蛋白质可能与声门上型喉癌的淋巴结转移特性有关。

药物治疗配合前庭康复训练对眩晕患者疗效的研究

眩晕是一种因空间定向紊乱所引起的运动错觉。眩晕是临床常见疾病,多数患者在急性发作后仅通过支持治疗症状可较快消除,但仍有部分患者的症状持续存在,可严重影响生活和工作。随着社会的老龄化与工作压力的增大,眩晕的发生率在不断增长,65岁以上老人眩晕或平衡失调疾患的发生率男性为39%,女性为57%。

LY294002联合顺铂阻断PI3K-Akt通路诱导喉癌Hep-2细胞凋亡研究

目的研究PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002联合顺铂对体外培养的人喉癌Hep-2细胞的抑制作用。方法 MTT法检测顺铂单独或联合LY294002对人喉癌Hep-2细胞的抑制率。流式细胞技术及Western印迹法检测顺铂单独或联合LY294002作用对人喉癌Hep-2细胞凋亡的影响。结果 LY294002联合顺铂与单独应用顺铂抑制率为(86.47±18.19)%与(45.32±12.21)%,凋亡率为(65.21±14.19)%与(25.36±4.23)%,差异均有统计学意义(P<0.01)。联合LY294002能显著提高顺铂对Hep-2细胞的抑制率和Hep-2细胞的凋亡水平。结论LY294002通过促进细胞凋亡有效提高Hep-2细胞对顺铂的抑制作用的敏感性。通过抑制PI3K/Akt信号转导通路的激活,其可明显提高顺铂对喉癌的治疗效果。

黄芪对喉癌细胞增殖和凋亡的影响

目的体外观察黄芪对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和诱导凋亡作用并探讨其作用机制。方法用20、100、200μg/mL的黄芪作用于Hep-2细胞24 h,MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,光学显微镜观察细胞形态学变化。结果 MTT结果显示,黄芪可显著抑制Hep-2细胞增殖且存在剂量依赖性;流式细胞仪检测发现,细胞凋亡率随着黄芪浓度增高逐渐升高,各实验组之间及其与对照组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);用药后光镜观察细胞数量减少,荧光显微镜观察可见典型细胞凋亡。结论黄芪可调控喉癌细胞周期,形成G2/M期阻滞,通过抑制增殖和促进凋亡发挥其抗癌作用。

紫草素及其衍生物诱导凋亡机制外的抗肿瘤机制研究进展

紫草素是从中药紫草中提取的小分子萘醌类化合物,具有明显抗肿瘤作用。紫草素抗肿瘤机制涉及多个靶点,除了传统抗凋亡机制外,还包括诱导肿瘤细胞发生坏死性凋亡、抑制拓扑异构酶、抑制丙酮酸激酶M2(PKM2)等。国内外抗肿瘤药物发展的战略要点之一是从天然产物中寻找高效低毒的活性成分,紫草素具有高效低毒作用,有望和其他化疗药物联合应用,实现化疗协同、增效、减毒作用。