百草枯中毒致急性肺损伤的机制及其治疗进展

百草枯中毒所致急性肺损伤的机制可能与肺泡Ⅱ型细胞具有聚胺转运体而使百草枯在肺内选择性聚集,产生活性氧类物质、激活免疫系统的和释放炎性递质等有关。治疗上目前也无特效解毒剂,仍然以支持治疗为主,疗效较差。百草枯治疗的一些新方法如新型抗氧化剂、特异性百草枯抗体、肺泡表面活性物质、免疫抑制剂、血液灌流和持续静脉滤过等取得了一定进展。本文对有关百草枯所致急性损伤的机制及其治疗方面的新进展做一综述。

血必净注射液对百草枯刺激培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响

目的探讨中药血必净注射液对百草枯（PQ）刺激大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响及其可能机制。方法将肺泡Ⅱ型上皮细胞原代培养后，分为空白对照组、PQ组（加入含0．1mmol／LPQ溶液）和血必净组（在PQ组的基础上加入血必净注射液40g／L）。测定细胞培养上清液中超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（AKP）活性，丙二醛（MDA）含量，肺泡Ⅱ型上皮细胞成活率；用免疫组化法检测肺表面活性物质相关蛋白A（SP—A）表达。结果与空白对照组比较，PQ组SOD活性显著下降[（9．44±0．27）μU／L比（30．66±0．62）μU／L]，MDA含量及LDH、AKP活性显著增加[MDA：（9．52±0．24）μmol／L比（2．94±0．21）μmol／L，LDH：（114．67±22．54）μmol·min^-1·L^-1比（44．00±16．73）μmol·min^-1·L^-1，AKP：（63．50±4．04）μmol·min^-1·L^-1比（52．67±3．33）μmol·min^-1·L^-1]，肺泡Ⅱ型上皮细胞成活率明显下降[（65．31±4．65）％比（100．00±2．00）％]，SP—A表达明显降低[积分吸光度（IOD）：16．338±10．210比23．092±9．275，平均吸光度（AOD）：0．420±0．091比0．595±0．110，P〈0．05或．P〈0．01]。与PQ组比较，血必净组SOD活性[（18．50±0．31）μU／L3显著上升，MDA含量[（7．22±0．25）μmol／L及LDH[（83．17±18．66）μmol·min^-1·L^-1]、AKP活性[（58．33±3．45）μmol·min^-1·L^-1]显著降低，细胞成活率显著增加[（81．12±4．21）％]，SP—A表达（IOD：18．498±7．493，AOD：0．513±0．103）明显增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论血必净注射液通过提高SOD活性、降低LDH、AKP活性及MDA含量，从而对PQ刺激的肺泡Ⅱ型上皮细胞起到保护作用，并增加SP—A的表达。

氢化可的松琥珀酸钠治疗支气管哮喘急性发作的疗效观察

目的探讨注射用氢化可的松琥珀酸钠治疗中度以上支气管哮喘急性发作的疗效。方法选择2007年7—12月在西京医院急诊科救治的中度以上支气管哮喘急性发作连续病例112例,将患者随机分为地塞米松组(A组)、甲基强的松龙组(B组)、氢化可的松琥珀酸钠组(C组)。在常规治疗的基础上,A组给予地塞米松治疗,B组给予甲基强的松龙治疗,C组给予氢化可的松琥珀酸钠治疗。治疗3d后比较3组患者的血气分析指标和临床效果。结果治疗前3组患者pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后3组患者pH值、PaO2、PaCO2与各组治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后A组患者pH值、PaO2与B、C组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但B组与C组间差异无统计学意义(P>0.05)。A组患者治疗后总有效率与B、C组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B组与C组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论氢化可的松琥珀酸钠、甲基强的松龙治疗中重症哮喘发作疗效相当,且优于地塞米松。