人膀胱癌中TGF-β1及其信号转导分子的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β1(transforming growthfactorβ1,TGF-β1)及其超家族肽类的细胞内转导分子Smad4和Smad7在人膀胱癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法,对经过石蜡包埋的膀胱癌和正常膀胱组织进行定性和定位检测。结果Smad4在正常膀胱组织中的表达率较高,膀胱癌中较低,差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β1、Smad7在正常膀胱组织中表达不明显或无表达,在膀胱癌中表达率较高,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β1与Smad7的表达水平呈正相关(P<0.01);TGF-β1与Smad4的表达水平呈负相关(P<0.01)。结论TGF-β1和Smad7蛋白的阳性表达与膀胱癌发生、发展密切相关,参与膀胱癌恶性转化,而Smad4对膀胱癌的进展有抑制作用。

端粒酶抑制剂与丝裂霉素联合应用对膀胱癌的作用研究

目的探讨端粒酶抑制剂与化疗药物联合应用对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。方法应用端粒酶抑制剂齐夫多啶(AZT)联合化疗药物丝裂霉素(MMC)治疗小鼠移植性膀胱癌(T24),观察其对抑瘤率、肿瘤端粒酶的表达及肿瘤细胞凋亡的影响。结果AZT、MMC、MMC+AZT抑瘤率分别为12.1%、29.6%和43.6%,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数分别为(20.23±0.89)%、(8.04±0.12)%和(24.09±1.81)%。肿瘤端粒酶活性检测显示各组端粒酶阳性率分别为36.5%、43.6%和11.8%,与对照组比较,AZT、MMC均有减少肿瘤端粒酶活性的作用(P<0.05)。AZT与MMC联用明显优于两者单独应用(P<0.05)。结论MMC及AZT均能抑制小鼠膀胱癌T24细胞的生长及降低其端粒酶活性、诱导细胞凋亡,二者联用有相加作用。

端粒酶抑制剂与丝裂霉素C联合应用对膀胱癌的作用

目的:探讨端粒酶抑制剂对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响及与化疗药物的协同作用。方法:应用端粒酶抑制剂齐夫多啶(AZT)联合化疗药物丝裂霉素C(MMC)治疗小鼠移植性膀胱癌(T24),观察其对抑瘤率、肿瘤端粒酶的表达及对肿瘤细胞凋亡的影响。结果:AZT、MMC、MMC加AZT的抑瘤率分别为12. 1%、29. 6%和43. 6%,AZT与MMC均能抑制肿瘤生长,并且AZT与MMC联用明显优于两者单独应用(P<0. 05 )。采用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数分别为(20. 23±0. 89)%、(8. 04±0. 12)%和(24. 09±1. 81)%。肿瘤端粒酶活性检测显示各组端粒酶阳性率分别为36. 5%、43. 6%和11. 8%,与对照组比较,AZT、MMC均有减少肿瘤端粒酶活性的作用(P<0. 05)。结论:MMC及AZT均能抑制小鼠膀胱癌T24细胞的生长及降低其端粒酶活性,诱导细胞凋亡,二者联用有相加作用。

COX-2与血管内皮生长因子在膀胱癌中共表达的意义

目的探讨环氧化酶(COX)-2和血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱癌中的表达意义。方法利用免疫组化、W estern b lot方法检测46例膀胱癌组织中COX-2和VEGF蛋白的表达,对共表达COX-2和VEGF蛋白的膀胱癌组织进行微血管记数。结果免疫组化检测显示46例膀胱癌组织中35例共表达COX-2和VEGF蛋白;蛋白电泳分析显示COX-2和VEGF蛋白表达明显相关;共表达COX-2和VEGF蛋白的膀胱癌组织中,平均微血管数为(60.5±16.4)个;对照组平均微血管数为(27.9±12.7)个,差异极为显著(P<0.01)。结论COX-2可能与膀胱癌的血管形成有关,其作用之一可能是通过上调VEGF通道来实现。

肉仔鸡日粮中胡麻饼、蚕豆和鱼粉适宜用量初探

以胡麻饼、蚕豆和鱼粉为三大因素，采用三因子三水平的Ｌ９（３４）正交设计，探讨在肉仔鸡日粮中，以胡麻饼和蚕豆代替部分鱼粉及其适宜用量。试验结果表明，日粮合胡麻饼６．０％－１０．０％，对鸡日增重无显著影响，并可获得较好的饲料报酬和经济效益。日粮中蚕豆用量由１０．０％增至１５．０％－２０．０％，前期可显著提高日增重（Ｐ＜０．０５）；后期对增重无显著影响，但可提高经济效益。前期日粮鱼粉含量为３．５％，极显著降低日增重（Ｐ＜０．０１），明显降低采食量、饲料报酬和经济效益；鱼粉５．０％时，可显著降低日增重；后期３．０％，对饲料报酬和经济效益无明显影响。

保护性机械通气对开腹手术后肺功能的影响

目的：探讨开腹手术期间使用保护性通气策略对于术后肺功能的恢复和肺感染的影响。方法：选择ASAⅠ~Ⅱ级择期行腹部手术的患者50例,预计手术时间大于2 h,体重指数〈25%。将患者随机分为2组：A组接受标准通气,潮气量8 m L/kg;B组接受保护性通气,潮气量为6 m L/kg,10 cm H2O PEEP以及肺复张。术后第1、3天进行肺功能实验,检测Pa O2和SPO2。术前和术后第3天进行胸部X线和肺部感染评分。结果：与A组患者比较,B组患者术后第1、3天的动脉氧合升高,且肺功能提高（P〈0.05）;术后第3天肺不张的发生率降低（P〈0.05）;术后第1、3天肺感染评分显著降低（P〈0.05）。结论：大于2 h的腹部手术中,使用保护性通气可促进术后肺功能的恢复和减少肺感染的发生。

硫化氢对心跳骤停兔心肺复苏术后脑氧代谢和糖代谢的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对心跳骤停兔心肺复苏术后脑氧代谢和糖代谢的影响。方法健康雄性日本大白兔30只，体重2．5～3．0kg，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=10）：假手术组（S组）、心肺复苏组（CPR组）和H1s组。采用窒息法制备心跳骤停模型，心肺复苏自主循环恢复时，CPR组或H^S组分别吸入30％氧气或含有0．008％H，S的30％氧气60min。于模型制备前5min（T0）、自主循环恢复后30min（T1）、60min（R）时，分别经颈动脉和颈静脉采集血样，进行血气分析，测定血糖及血浆H2s浓度，计算脑氧摄取率（CERO2）、颈动脉-静脉血糖差（Da-jv BG），采用ELISA法测定颈动脉血浆乳酸（Lac）浓度。于自主循环恢复后60min时处死动物，取海马组织，采用免疫组化法检测海马活化的caspase-3表达水平。结果与S组比较，CPR组和H2S组T1,2时血浆H2S浓度和CERO2升高，L时Da-jv BG升高，海马活化的caspase-3表达上调，CPR组T1-2时Lac升高，H2s组E时Lac升高（P〈0．05）；与CPR组比较，H2s组L1-2时血浆H2S浓度升高和Lac浓度降低，L时CERO2升高，Da-jv BG降低，海马活化的caspase-3表达下调（P〈0．05）。结论H2S可促进心跳骤停兔心肺复苏术后有氧代谢和葡萄糖摄取，抑制神经细胞凋亡，有利于改善神经功能。

炎症反应在脑缺血中作用机制研究进展

脑缺血再灌注损伤可引起一系列病理生理改变,导致严重的神经功能紊乱。以小胶质细胞和星形胶质细胞激活、炎症介质增加为特点的炎症反应在脑缺血再灌注损伤中起重要作用。本文就炎症反应在脑缺血中的作用机制研究进展作一综述。

硫化氢对兔心搏骤停复苏后神经功能的影响

目的观察硫化氢（H2S）对兔心肺复苏后早期NSE、SIOOB以及海马神经元凋亡的影响。方法25只日本大耳白兔随机（随机数字法）分为3组：假手术组（X组）、心搏骤停组（CA组）和H2S处理组（H：S组）。兔吸入5％氟烷麻醉后，气管切开，右股静脉置管用于给药，右颈动脉穿刺置管用于血压监测和采血。CA组和H：S组夹闭家兔气管导管8min制备心搏骤停模型，并分别在恢复自主循环后吸入30％O：或体积分数为80×10^-6H2S。于夹闭气管导管前（基础值）及恢复自主循环后30min、60min采动脉血检测血浆中神经元特异性烯醇化酶（neuron．specificenolase，NSE）和SIOOB的质量浓度。恢复自主循环后60min处死家兔，取脑后分离海马固定于4％多聚甲醛中，待做组织病理学检查。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用单因素方差分析，组间比较采用SNK—q检验，以P〈0．05为差异有统计学意义。结果与S组同时点比较，CA组和H2S组NSE和SIOOB的质量浓度均明显增高（P〈0．05），海马CA1区存活神经元减少，活化型caspase-3阳性神经元增多（P〈0．05）；与CA组比较，H：s组恢复自主循环后60min时S100B质量浓度显著降低（P〈0．05），海马CA1区存活神经元增多，活化型caspase-3阳性神经元显著减少（P〈0．05）。结论H2S抑制海马CA1区神经元凋亡，增加存活神经元数目，降低血浆中S100B的水平，进而减轻心搏骤停复苏后神经功能的损伤。

允许性高碳酸血症对大鼠机械通气相关性肺损伤NF-κB表达的影响

目的：探讨允许性高碳酸血症对大鼠机械通气相关性肺损伤（VILI）时NF-κB表达的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠30只,体重220~280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分3组（n=10）：对照组（C组）保留自主呼吸、机械通气肺损伤组（V组）和VILI＋高碳酸血症干预治疗组（H组）行机械通气4 h。采用吸气相高气道压机械通气模式制备机械通气相关性肺损伤模型。H组通过调整吸入的CO2浓度来维持动脉血PaCO_2分别为80~100 mm Hg。于机械通气15 min时、机械通气1 h、2 h和4 h时记录MAP,采集股动脉血样,进行动脉血气分析,记录PaO_2;机械通气结束时,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）的浓度;取肺组织,测定湿干重比（W/D比）、细胞间粘附分子（ICAM-1）和NF-κb蛋白的表达水平,并观察病理学结果,进行肺损伤评分。测定肺组织丙二醛（MDA）含量及过氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与C组比较,V组和H组肺损伤评分、W/D比、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度、MDA含量和肺组织NF-κB活性升高,PaO_2降低（P〈0.05）;与V组比较,H组肺损伤评分、W/D比、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织NF-κB表达降低,SOD活性增强,PaO_2升高（P〈0.05）。结论：允许性高碳酸血症可下调NF-κB的表达,从而抑制炎症反应减轻大鼠机械通气相关性肺损伤。