血清成纤维细胞生长因子23对儿童低血磷性佝偻病的诊断价值研究

目的探讨血清成纤维细胞生长因子23(fibroblastgrowthfactor23,FGF23)在儿童低血磷性佝偻病中的诊断价值。方法选择2016年1月—2021年6月在南京医科大学附属儿童医院确诊为低血磷性佝偻病的28例儿童为佝偻病组,纳入2021年6—7月于该院儿童保健科就诊,性别、年龄与佝偻病组匹配的40例健康儿童为健康对照组。比较两组血清FGF23浓度差异,分析血清FGF23与低血磷性佝偻病临床特征、实验室检查结果的相关性,以及血清FGF23对低血磷性佝偻病的诊断价值。结果佝偻病组血清FGF23浓度高于健康对照组(P<0.05)。佝偻病组患儿血清FGF23与碱性磷酸酶呈正相关(rs=0.38,P<0.05),与肾小管最大磷吸收/肾小球滤过率呈负相关(rs=-0.64,P<0.05),与年龄、身高Z评分、性别、甲状旁腺素无相关性(P>0.05)。血清FGF23诊断儿童低血磷性佝偻病的灵敏度、特异度、最佳截断值、曲线下面积分别为0.821、0.925、55.77pg/mL、0.874(P<0.05)。结论血清FGF23对儿童低血磷性佝偻病有良好的应用价值,可为临床早期诊断提供理论依据及指导意义。

IL-2通过调节CD4^+ Treg改善葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠炎症性肠病

目的研究白细胞介素2(IL-2)对葡聚糖硫酸钠诱导的炎症性肠病(IBD)模型小鼠体内CD4^+Treg的影响,并探讨其参与IBD发病的调控机制。方法采用6周龄野生型C57BL/6(WT)和IL-2敲除(IL-2^-/-)雌性小鼠,2种小鼠分为WT对照组、WT葡聚糖硫酸钠(DSS)处理组以及IL-2^-/-对照组和IL-2^-/-DSS处理组,其中对照组小鼠正常饮水,DSS处理组小鼠饮水中含有25 g/L DSS,4组小鼠连续饲养1周后解剖全结肠,采用HE染色观察各组动物肠病理损伤程度,采用Western blot、PCR法检测各组IL-2、TGF-β、IL-10、IFN-γ、TNF-α的蛋白和基因水平,流式细胞仪检测CD4^+Treg水平。结果4组小鼠的病变、炎症、病变范围、隐窝破坏评分差异显著,其中IL-2^-/-DSS处理组结肠组织病理评分显著高于其他3组小鼠,WT DSS处理组、IL-2^-/-对照组小鼠各评分显著高于WT对照组(P<0.05)。4组小鼠的结肠组织中IL-2、TGF-β、IL-10、IFN-γ、TNF-αmRNA和蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05),其中WT DSS处理组IL-2、TGF-β、IL-10的mRNA和蛋白水平显著高于其他3组,而IL-2^-/-DSS处理组中IFN-γ、TNF-α各水平显著高于其他3组(P<0.05)。处理7 d后WT DSS处理组CD4^+Treg水平显著增加,且显著高于其他3组(P<0.05)。结论IL-2可通过诱导CD4^+Treg分泌抑制性炎症因子(TGF-β、IL-10),从而改善DSS诱导的炎症性肠病,减轻炎症反应和结肠组织损伤。

PEA3在白蛋白诱导肾小管上皮细胞损伤中的作用

目的:探讨PEA3在白蛋白诱导的肾近端小管上皮细胞损伤中的作用及机制。方法:体外培养小鼠近端肾小管上皮细胞,实验组分为对照组、空载对照组、PEA3过表达组、白蛋白造模组和PEA3处理组。实时荧光定量PCR检测PEA3转染效率。应用Annexin V-FITC/PI双染和Hoechst染色检测细胞凋亡。Western blot法和RT-PCR检测肾小管上皮细胞标志物E-cadherin、α-SMA及Vimentin的蛋白和m RNA变化水平。结果:1PEA3质粒转染后,过表达组的PEA3表达水平增高了2.5倍;2加入白蛋白刺激后,与对照组相比小管细胞凋亡增加,过表达PEA3显著抑制白蛋白诱导的小管细胞凋亡;3白蛋白刺激降低E-cadherin的表达,而增加了α-SMA和Vimentin的表达,PEA3过表达阻断白蛋白对E-cadherin的抑制作用,并降低α-SMA和Vimentin的表达。结论:PEA3可抑制白蛋白诱导的小管上皮细胞凋亡和上皮-间充质转分化。

SRT1720对DOCA盐敏感性高血压大鼠的治疗作用

目的:观察沉默信息调节因子2相关酶1(Sirtuin1,SIRT1)激活剂SRT1720对醋酸去氧皮质酮(DOCA)盐敏感性高血压大鼠(DHR)血压的调控作用。方法:28只SD大鼠行左肾切除后随机分为3组:对照组、模型组、SRT1720治疗组。对照组(n=8):饮自来水;模型组(n=10)和SRT1720治疗组(n=10):将200 mg/kg DOCA与硅胶制成的橡皮介质放置在大鼠两侧肩胛骨之间的皮下,并予1%Na Cl饮水。SRT1720治疗组给予100 mg/(kg·d)灌胃。每周测收缩压1次。4周后处死,处死前检测中心动脉压及大鼠脉搏波速度,处死后取胸主动脉分别作HE染色观察主动脉厚度与血管口径变化。结果:模型组大鼠收缩压、中心动脉压、脉搏波速度明显增高,HE染色示血管平滑肌细胞(VSMC)明显肥大,弹力纤维层增厚,主动脉厚度显著增厚,而血管内径则明显下降。SRT1720治疗组大鼠收缩压、中心动脉压及脉搏波速度均较模型组显著下降。同时,SRT1720治疗后血管壁的病理改变明显减轻,血管平滑肌细胞肥大受到显著抑制,主动脉厚度显著下降,而血管内径明显增加。结论:SRT1720可通过抑制血管平滑肌细胞肥大,降低主动脉厚度,从而扩大血管内径,降低中心动脉压及收缩压。

锰苯甲酸卟啉在嘌呤霉素氨基核苷诱导的大鼠肾脏病模型中的作用

目的 :探讨超氧化物歧化酶类似物锰苯甲酸卟啉(Mn TBAP)在嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)诱导的大鼠肾脏病模型中的作用。方法:24只雄性SD大鼠按照每组8只随机分为正常对照组、模型组(一次性尾静脉注射150 mg/kg PAN建立PAN诱导的大鼠肾脏病模型)、Mn TBAP治疗组[造模大鼠于造模当天开始腹腔注射Mn TBAP 10 mg/(kg·d),共给药14 d]。收集大鼠24 h尿液,Bradford法检测24 h尿蛋白总量;应用透射电镜观察肾小球足细胞的超微结构;实时荧光定量PCR法在m RNA水平检测足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin和Podocin的表达量;Western blot在蛋白质水平检测Nephrin和Podocin的表达量。结果 :1与正常对照组相比,模型组大鼠的24 h尿蛋白总量明显升高(P<0.01),肾脏指数升高(P<0.01);Mn TBAP治疗后大鼠24 h尿蛋白总量较模型组下降(P<0.01),肾脏指数较模型组下降(P<0.01);2透射电镜观察结果表明,模型组大鼠的肾小球足细胞足突出现广泛融合甚至消失,Mn TBAP治疗后这种现象得以改善;3实时荧光定量PCR结果显示,模型组大鼠肾皮质Nephrin和Podocin的m RNA表达较正常对照组降低(P<0.01),Mn TBAP治疗组Nephrin和Podocin的m RNA表达较模型组增加(P<0.01);4Western blot结果显示,模型组大鼠肾皮质Nephrin和Podocin蛋白的表达较正常对照组降低(P<0.01),Mn TBAP治疗组Nephrin和Podocin蛋白的表达较模型组增加(P<0.01)。结论:Mn TBAP可以降低PAN诱导的肾病大鼠的蛋白尿,并明显减轻足细胞损伤。

两性季铵盐反相破乳剂的研制及应用

气井采出水中含有乳化轻质油,乳化轻质油给水处理造成很大困难,因此要选用一种高效反相破乳剂使油水分离,采用了op-10作为引发剂,用三氟化硼四氢呋喃络合体系为催化剂合成聚环氧氯丙烷,该反应为放热反应,起始温度不超过40℃,反应过程中温度不超过65℃,然后在高压反应釜中和氨水在110℃~120℃下,进行季铵化反应。改两性破乳剂解决了气井轻质油乳化液破乳难的问题,取得了明显效果。