BiCMOS多晶硅栅的光刻和刻蚀工艺分析

阐述在0.5μm BiCMOS工艺中的多晶硅栅制备工艺关键试验。试验表面旋涂转速会显著影响涂胶厚度,该参数的变化会影响到多晶硅栅的形貌和物理性能。同时,通过调节曝光量和焦深,可以有效地控制光刻过程的精度,从而确保多晶硅栅结构的准确复现。LAM9400用于刻蚀工艺,在特定刻蚀厚度范围内,多晶硅表现出良好的均匀性。

热量限制通过AMPK-SIRT1-线粒体通路延缓小鼠骨骼肌衰老

目的观察热量限制对老化进程中小鼠骨骼肌线粒体等生物学性状的影响,探讨热量限制生物效应的分子机制。方法 13月龄C57BL/6雄性小鼠30只,按照简单随机抽样法分为自由进食组和热量限制组,每周按照自由进食组前1周平均摄食量的60%饲养热量限制小鼠。热量限制12周后,测量骨骼肌衰减指数、胫前肌等肌纤维密度及相对横截面积,透射电镜观察骨骼肌线粒体变化,Western blot检测PGC1α、AMPKα、p-AMPKα及SIRT1等的表达,并比较老年鼠与成年鼠的表达差异。结果 1与自由进食组比较,热量限制组骨骼肌衰减指数变化不明显,胫前肌等肌纤维密度显著升高(P<0.01),相对横截面积降低(P<0.01);2电镜观察显示:与自由进食组比较,热量限制组骨骼肌线粒体长度和宽度均增加(P<0.05,P<0.01),相对密度增加(P<0.01),PGC1α表达升高(P<0.05);3与自由进食组比较,热量限制组骨骼肌AMPK的磷酸化水平升高(P<0.01),同时SIRT1表达也升高(P<0.05);4与成年鼠比较,老年鼠骨骼肌AMPK磷酸化水平下降(P<0.05),SIRT1和PGC1α的表达也均下降(P<0.05)。结论热量限制能显著促进老化进程中骨骼肌线粒体的生成及活性,这一作用可能通过激活AMPK信号途径实现。

运动训练对心肌梗死后心脏的保护作用及其机制研究进展

目前,急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction, AMI）是人类心血管疾病死亡的最主要原因之一,诊疗指南推荐的标准化治疗方案可改善AMI患者的临床症状,降低死亡率,但其不良心脏事件发生率仍居高不下。循证医学证据表明,以运动训练为基础的心脏康复能显著改善缺血性心脏病及心肌梗死后患者的生活质量,降低再住院率及远期死亡率。

脉冲超声波对老年鼠骨骼肌纤维化的抑制作用

目的 探讨脉冲超声波对老年鼠骨骼肌纤维化的抑制作用.方法 采用手术切割的方法,将30只老年雄性昆明小鼠的双侧腓肠肌造成局部损伤,采用随机数字表法分为超声组和对照组,每组15只.超声组在伤后3d开始给予频率1 MHz、平均强度40 mW/cm^2、工作周期20％的脉冲超声波治疗,每次10 min,1次/日,共治疗10d;对照组未做治疗,自然愈合.分别于小鼠伤后第3、7、14、21和28天,取双侧腓肠肌进行组织学观察与免疫组化分析比较.结果 ①造模小鼠伤后第3天,在骨骼肌损伤部位可见大量炎性细胞浸润;伤后第7、14和21天,2组多核肌纤维数量均逐渐增多,超声组多核肌纤维的增多较对照组更为明显,对照组局部仍可见炎症细胞浸润,肌纤维萎缩;至伤后第28天,对照组组织间质纤维化明显,部分肌纤维融合成片状,边界不清;超声组肌纤维排列较均匀,细胞外间质纤维化较少.②小鼠造模伤后第3天,2组小鼠骨骼肌内均有胶原纤维呈现,对照组和超声组的平均光密度（MOD）分别为（6.05±1.02）％和（5.7l±0.76）％,组间差异无统计学意义（P＞0.05）;2组小鼠的胶原纤维密度在伤后3～21 d逐渐增多,伤后第21天达到高峰[（21.32±2.83）％和（13.40 ± 1.30）％];伤后第7、14、21和28天,超声组胶原纤维的MOD值均小于同时间点对照组（P＜0.01）.③伤后第3天,对照组和超声组Ⅰ型胶原蛋白表达的MOD值分别为（5.37±0.54）％和（5.13±0.64）％,组间差异无统计学意义（P＞0.05）;Ⅰ型胶原蛋白表达在伤后3 ～21 d逐渐增强,伤后第21天达高峰[（15.83±2.1 3）％和（11.72±1.31）％];伤后第14、21和28天,超声组Ⅰ型胶原蛋白表达的MOD值均小于同时间点对照组（P＜0.01）.④伤后第3天,对照组和超声组α-平滑肌肌球蛋白（α-SMA）表达的MOD值分别为（6.30±0.57）％和（5.88±1.12）％,组间差异无统计学意义（P＞0.05）;伤后第7天和第14天对照组和超声组α-SMA表达的MOD值均逐渐增强,并于伤后第14天达到高峰[（11.39±1.92）％和（8.34±0.98）％],且与组内伤后第7天比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;组间比较,伤后第7天和第28天,超声组α-SMA表达的MOD值小于同时间点对照组（P＜0.05）;伤后第14天和第21天,超声组α-SMA表达的MOD值亦明显小于同时间点对照组（P＜0.01）.结论 脉冲超声波治疗能降低老年鼠骨骼肌α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白的表达,抑制骨骼肌纤维化.

热量限制对老年小鼠骨骼肌卫星细胞增殖能力的影响

目的探讨热量限制对老龄小鼠骨骼肌卫星细胞增殖能力减退的延缓作用。方法选取12～13月龄的C57BL雄性小鼠12只，按随机数字表法均分为实验组和对照组，每组6只，均单笼饲养。实验开始前，2组小鼠均适应性饲养2周，计算平均进食量作为对照组投食量，约75．09kJ／d；实验组采用热量限制法投食，投食量为对照组的60％，约45．05kJ／d。逐日投放饲料，每周称量体重一次，至实验第15周结束。分别比较2组小鼠实验前和实验第15周（实验后）的体重变化。实验第15周后分别取后肢骨骼肌制备单核细胞悬液，采用流式细胞术分选小鼠肌卫星细胞，并进行细胞周期测定；用免疫印迹法检测细胞周期蛋白（cyclin）A、cyclinD1、cyclinE的表达，并进行统计学分析比较。结果实验前，实验组和对照组小鼠体重分别为（30．7±0．4）g和（30．8±0．3）g，组间差异无统计学意义（P〉0．05）；实验后，实验组小鼠的体重降至（19．5±0．4）g，较组内实验前明显降低（P〈0．001），且明显低于对照组小鼠的体重[（31．9±0．5）g]，组间差异有统计学意义（P〈0．001）。与对照组[G0／G1期（89．78±0．37）％；S期（4．29±1．57）％]相比，实验组骨骼肌卫星细胞的G。／G，期比例[（62．18±0．42）％]明显下降（P〈0．001），S期比例[（28．75±0．30）％]显著升高（P〈0．001）；而且cyclinA（P〈0．001）、cyclinE（P〈0．01）表达增强，cyclinD1表达降低（P〈0．01）。结论热量限制可以延缓老龄小鼠骨骼肌卫星细胞增殖能力的减退。

C57小鼠骨骼肌卫星细胞增殖能力的增龄性改变及相关机制研究

探讨不同年龄C57小鼠原代肌卫星细胞的增殖能力改变及相关机制。方法:C57BL品系小鼠按年龄分三组:新生鼠(小于1周龄)、成年鼠(3-4月龄)、老龄鼠(15-16月龄),分离下肢肌肉后应用复合酶消化后得到骨骼肌细胞液,采用流式细胞术(CD45-/CD11b-/Scal-1-/CXCR4 /β1-integrin 分选方案)分选小鼠肌卫星细胞,分选出的细胞测定细胞周期;通过Western blot法检测周期蛋白Cyclin A、CyclinD1、CyclinE以及代谢相关蛋白AMPKα、p-AMPKα、SIRT1的表达。结果:新生鼠骨骼肌卫星细胞的G0/G1期(58.89±0.43%)比例较成年鼠(78.25±0.38%)降低(P<0.01),S期 G2/M期(37.53±0.06%)比例较成年鼠(19.99±1.50%)升高(P<0.01),与成年鼠相比,CyclinA(P<0.01)、CyclinE(P<0.01)表达增强,CyclinD1表达降低(P<0.01);老龄鼠骨骼肌卫星细胞的G0/G1期(89.78±0.37)比例较成年鼠(19.99±1.50%)增高(P<0.01),S期 G2/M(10.40±0.70)期比例较成年鼠(19.99±1.50%)降低(P<0.01);与成年鼠相比,CyclinA(P<0.01)、CyclinE(P<0.01)表达增强,CyclinD1表达减弱(P<0.05),老年组p-AMPKα/AMPKα和SIRT1表达显著降低(P<0.01)结论:C57BL小鼠原代肌卫星细胞增殖能力随着年龄增加而减弱,其机制与AMPK/SIRT信号途径有关。