副干酪乳杆菌抑制动脉粥样硬化进展的作用及其机制

【目的】探讨副干酪乳杆菌(Lpa)抑制动脉粥样硬化进展的作用及其机制。【方法】采用8周龄的雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠建立动脉粥样硬化模型,随机分为3组:①正常饲料对照组,10只ApoE^(-/-)小鼠;②模型组:10只ApoE^(-/-)小鼠,高脂高胆固醇饲料+PBS灌胃;③副干酪乳杆菌干预组:10只ApoE^(-/-)小鼠,高脂高胆固醇饲料+副干酪乳杆菌灌胃。油红O染色观察小鼠主动脉大体及主动脉窦的病理形态学变化;免疫荧光染色观察巨噬细胞脂质蓄积及胆固醇吞噬情况;Westernblot检测巨噬细胞吞噬相关蛋白B类清道夫受体(CD36)、A类清道夫受体(SR-A)的表达。【结果】副干酪乳杆菌干预组相较于模型组可以明显延缓ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成的进展,减轻动脉血管局部的炎症反应,减少巨噬细胞脂质蓄积和巨噬细胞胆固醇吞噬,抑制巨噬细胞胆固醇吞噬相关蛋白A类清道夫受体(SR-A)的表达。【结论】副干酪乳杆菌干预可能通过抑制动脉血管局部炎症反应A类清道夫受体(SR-A)介导的巨噬细胞胆固醇吞噬,减少巨噬细胞泡沫化,从而实现其抗动脉粥样硬化的作用。