姜黄素预处理对顺铂诱导的急性肾损伤小鼠肾功能及肾组织TLR-4/NF-κB通路蛋白表达的影响

目的:探讨姜黄素对顺铂所诱导急性肾损伤(AKI)小鼠肾功能和Toll样受体-4(TLR-4)/核因子-κB(NF-κB)通路蛋白表达的影响。方法:6周龄雄性昆明小鼠40只,分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组10只。低、高剂量组分别给予姜黄素150、300 mg/kg灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。灌胃第5天晚,对照组腹腔注射生理盐水,其余3组小鼠均给予单次腹腔注射顺铂7.5 mg/kg诱导AKI模型。实验第10天检测小鼠血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)水平以及肾组织匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;HE染色观察小鼠肾组织病理变化;qRT-PCR法检测肾组织炎症因子TNF-α、IL-18 mRNA表达水平;Western blot法检测肾组织TLR-4和NF-κB蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组和低剂量组小鼠Scr、血清BUN水平升高;与模型组比较,低、高剂量组小鼠Scr、血清BUN水平降低;与低剂量组比较,高剂量组小鼠Scr、血清BUN水平降低(P<0.05)。模型组肾小管上皮细胞肿胀变形、部分脱落坏死,管腔内类蛋白管型浸润,间质炎症细胞聚集;低、高剂量组肾小管细胞肿胀变性、坏死脱落以及炎症细胞聚集等损伤均较模型组减轻,且高剂量组改善更为明显。与对照组比较,模型组和低剂量组肾组织MDA含量升高、SOD活性降低;与模型组比较,低、高剂量组肾组织MDA含量降低、SOD活性升高;与低剂量组比较,高剂量组肾组织MDA含量降低、SOD活性升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组和低、高剂量组肾组织TNF-α、IL-18 mRNA和TLR-4、NF-κB蛋白表达水平升高;与模型组比较,低、高剂量组肾组织TNF-α、IL-18 mRNA和TLR-4、NF-κB蛋白表达水平降低;与低剂量组比较,高剂量组肾组织TNF-α、IL-18 mRNA和TLR-4、NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:姜黄素对顺铂诱导的AKI有保护作用,其机制可能与减轻氧化应激及炎症反应、调控TLR-4/NF-κB通路蛋白的表达有关。

新乡地区住院患者弓形虫感染状况

目的了解目前各类住院患者弓形虫感染状况。方法在2014年5月至2015年10月随机收集新乡医学院第三附属医院住院患者血液标本830份,采用酚试剂法提取患者血液中DNA,将弓形虫多拷贝529DNA片段作为待检弓形虫序列,通过单管一步法巢式PCR技术扩增,琼脂糖凝胶电泳技术检测样本中目的基因的存在。结果弓形虫529基因患者总阳性率为3.13%,男3.05%,女3.23%,差异无统计学意义(P>0.05)。育龄妇女(16~49岁)阳性率为3.74%,眼部疾病患者阳性率为5.10%,肝部疾病患者阳性率为5.56%,感染高于总体水平。结论住院患者存在弓形虫感染,各科室各病种均有弓形虫阳性感染。

河南省HIV携带者刚地弓形虫感染情况

收集河南省1 038份HIV携带者外周血样,提取其基因组DNA后,利用巢式PCR技术扩增弓形虫529 bp重复序列基因,凝胶电泳检测目的片段。1 038份HIV携带者全血血样中（男762份,女276份）,弓形虫PCR阳性血样66份,弓形虫PCR阳性率为6.4%（66/1 038）。男性和女性的弓形虫PCR阳性率分别为6.3%（48/762）和6.5%（18/276）。已婚508份,未婚、离异或丧偶530份,其弓形虫PCR阳性率分别为4.9%（25/508）和7.7%（41/530）（χ^2=3.451,P〉0.05）。高中及以上学历、高中以下学历人群的弓形虫PCR阳性率分别为6.9%（34/489）和5.8%（32/549）（χ^2=0.545,P〉0.05）。20~40岁组人群的弓形虫PCR阳性率最高,为7.6%（31/410）。有性病史、无性病史和病史不详者的弓形虫PCR阳性率分别为8.0%（9/113）、6.5%（50/773）和4.6%（7/152）（χ^2=0.355,P〉0.05）。

大鼠高尿酸血症肾损伤与沉默信息调节因子1和内皮型一氧化氮合酶的关系

目的探讨大鼠高尿酸血症肾损伤与沉默信息调节因子1(SIRT1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的关系。方法将6周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠32只按随机数字表法分为对照组、模型A组(氧嗪酸钾建模)、模型B组(氧嗪酸钾联合尿酸建模)和白藜芦醇组,每组8只,实验共12周。动态监测血尿酸和胱抑素C水平,第12周加测血肌酐和尿素氮水平并取大鼠肾脏,采用免疫组化、实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)和Western印迹法测定肾组织SIRT1和eNOS的表达部位及表达量,α-平滑肌肌动蛋白的免疫组化联合Masson染色共同评估肾纤维化程度,HE染色观察肾脏病理变化。结果第12周,模型A组和模型B组血尿酸水平均高于对照组[(316±43)μmol/L、(297±40)μmol/L比(118±44)μmol/L,均P<0.05];模型A组、模型B组和白藜芦醇组胱抑素C水平均高于对照组[(156±20)ng/ml、(143±29)ng/ml、(128±26)ng/ml比(62±18)ng/ml,均P<0.05];模型A组和模型B组血肌酐水平均高于对照组[(68.5±10.3)μmol/L、(64.5±13.9)μmol/L比(43.2±10.6)μmol/L,均P<0.05];与模型A组相比,白藜芦醇组血尿酸、胱抑素C和血肌酐水平均降低(均P<0.05)。肾脏SIRT1/eNOS的免疫组化、RT-qPCR和Western印迹结果显示,与正常组相比,模型A组和模型B组表达均受抑制,白藜芦醇组表达未见明显抑制。大鼠肾脏镜下观察显示,对照组大鼠肾组织未见明显异常;模型A组和模型B组均出现肾脏炎细胞聚集和细胞水肿,间质纤维化明显;白藜芦醇组肾损伤较模型A组明显改善。结论高尿酸血症可能通过抑制SIRT1/eNOS的表达造成肾损伤。