胞外H_2O_2及NADPH氧化酶参与了铜胁迫对植物细胞死亡的诱导

以烟草悬浮细胞BY-2（Nicotiana tabacum L.cv.Bright Yellow-2）为材料,探讨了在铜离子胁迫下植物细胞死亡发生过程中胞外H2O2及NADPH氧化酶所扮演的角色。实验结果表明,随着外源Cu Cl2浓度的上升（从0～700μmol·L-1）,细胞死亡水平不断上升,且胞外H2O2的水平也不断增加。在300μmol·L-1的Cu Cl2诱导细胞死亡的过程中,加入H2O2清除剂N-N-二甲基硫脲（DMTU）降低了胞外Cu Cl2胁迫下H2O2含量增加的同时也降低了细胞死亡水平的上升,这一观察表明了铜离子胁迫所导致的细胞死亡的发生和胞外H2O2的增加有关。进一步的研究表明,300μmol·L-1Cu Cl2的胁迫导致了NADPH氧化酶活性的显著性上升,而加入NADPH氧化酶的抑制剂（二亚苯基碘,DPI,）则降低了Cu Cl2胁迫所导致的细胞死亡和胞外H2O2含量的上升。上述结果表明,胞外H2O2和NADPH氧化酶参与了Cu Cl2对植物细胞死亡的诱导作用。

胞外ATP影响ZnCl_2诱导烟草悬浮细胞活性和呼吸速率的降低

以烟草悬浮细胞BY-2为材料,探讨细胞外ATP对ZnCl_2诱导的细胞活性降低和呼吸抑制的调节作用.结果表明,随着ZnCl_2浓度逐渐增加,细胞活性、胞外ATP浓度和细胞呼吸速率均随之降低.在400 mmol/L ZnCl_2胁迫细胞的条件下,研究了细胞外ATP对ZnCl_2诱导的细胞活性降低和呼吸抑制的调节作用.结果发现,与400 mmol/L ZnCl_2胁迫下的细胞相比,加入20μmol/L外源ATP到ZnCl2胁迫下的细胞中,会使细胞的活性、胞外ATP浓度和细胞呼吸速率均有显著升高.胞外ATP浓度的变化可能是造成ZnCl_2胁迫下细胞活性受抑制的原因之一,同时胞外ATP对ZnCl_2胁迫下细胞的活性具有一定的调节作用.

细胞外ATP调节NaCl胁迫诱导的烟草悬浮细胞死亡和呼吸抑制

本文以烟草悬浮细胞BY-2为材料,探讨了胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡和呼吸抑制的调节作用.实验表明,随着NaCl浓度的逐渐上升(50、100、200、400mmol/L),细胞的死亡水平逐渐上升,而胞外ATP含量和细胞呼吸速率则随NaCl浓度的上升而逐渐下降.本文在200mmol/L NaCl处理下的细胞中探索了胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡和呼吸抑制的调节作用.结果发现,较之200mmol/L NaCl胁迫下的细胞,对NaCl胁迫的细胞加入外源ATP(20μmol/L)其使得细胞死亡水平显著性降低,也使得胞外ATP含量和细胞呼吸速率均有所回升.上述实验观察表明,NaCl胁迫诱导的植物细胞的死亡和呼吸抑制可能和细胞外ATP水平的变化有关,并且胞外ATP对NaCl诱导的细胞死亡具有一定的调节作用.

细胞外ATP影响铜诱导的细胞死亡和H_2O_2的产生（英文）

细胞外ATP是植物体中许多生理过程的调节信号.胞外ATP可以影响铜离子诱导的细胞死亡和H2O2的产生.100~700/μmol/L CuCl2导致烟草悬浮细胞的死亡量显著上升,而且胞内H2O2和胞外H2O2的含量也随之上升.选择了300/μmol/L CuCl2研究铜离子导致的细胞死亡量上升和H2O2产生的过程.结果表明,此浓度的CuCl2提升了NADPH氧化酶的活性,而加入DPI（NADPH氧化酶抑制剂）缓解了CuCl2引起的细胞死亡和H2O2的产生,这说明CuCl2引起细胞死亡和H2O2产生与NADPH氧化酶活性的增加相关.加入50μmol/L ATP进一步增加了CuCl2引起的细胞死亡、H2O2的产生、NADPH氧化酶.而DPI预处理后,外源ATP并未引起变化.这一实验表明,胞外ATP可以通过刺激NADPH氧化酶影响铜离子引起的细胞活性和H2O2产生的变化.

寡霉素处理下细胞外ATP和细胞内ATP的关系及其对细胞死亡调节作用的研究

以烟草悬浮细胞BY^(-2)为材料,利用FoF1-ATP合成酶(FoF1-ATPase)抑制剂寡霉素研究了细胞内ATP(i ATP)对胞外ATP(e ATP)水平的影响,以及施加外源ATP对i ATP水平和细胞死亡的调节作用。结果表明,随着寡霉素浓度的增加(5、10、25、50μmol·L^(-1)),烟草悬浮细胞的i ATP含量逐渐下降,e ATP含量也随之减少,且细胞死亡水平在较高寡霉素处理浓度下有明显上升。同时,随着寡霉素处理时间的增加(0.5、1、3、5 h),烟草悬浮细胞的i ATP含量和e ATP含量也呈现出不同程度的下降,而细胞死亡水平则有所增加。施加外源ATP能够缓解寡霉素引起的细胞i ATP水平的下降和细胞死亡水平的上升。上述结果表明,e ATP水平受到了i ATP水平的影响,而e ATP也在线粒体ATP合成受到抑制时调控i ATP和细胞死亡的发生。

资本市场做空机制分析——基于浑水做空“瑞幸咖啡”的案例研究

自2017年首家门店落地,瑞幸咖啡以迅雷之势在中国扩张开来,然而与之迅猛发展相对应的是其迅速没落。2020年2月,浑水的做空报告一出,瑞幸的股价开始一路跳水,直到退市。借助资本力量迅速登上巅峰的这支传奇中概股,最终只得昙花一现的结局。近十年来,中概股已然成为美国资本市场上不容忽视的一部分,然而包括瑞幸咖啡在内的中概股频繁遭到做空、爆出丑闻,背后的根本原因引人深思。文章从做空机制入手,结合浑水做空瑞幸咖啡的实际案例回顾及理论分析,为中概股公司的发展和资本市场的运行提供有益参考。

细胞外ATP通过刺激NADPH氧化酶缓解水杨酸诱导的细胞死亡

水杨酸(SA)是植物重要的信号分子,低浓度的SA能够诱导植物的抗病反应,而高浓度的SA导致植物细胞死亡。本文采用500μmol·L-1的SA处理烟草悬浮细胞BY-2,研究了细胞外ATP在SA诱导的细胞死亡中的作用及可能的机制。结果显示,外源ATP可缓解SA诱导的细胞死亡水平的上升。另外,SA导致NADPH氧化酶活性下降,而外源ATP则刺激其活性上升。外源ATP能缓解SA对NADPH氧化酶活性的抑制,且这种缓解作用可被NADPH氧化酶的抑制剂——二亚苯基碘(DPI)所消除。DPI还可部分消除外源ATP对SA所诱导的细胞死亡的缓解作用。上述结果表明,胞外ATP通过刺激NADPH氧化酶活性缓解SA诱导的细胞死亡。