呼出气一氧化氮在慢性过敏性肺炎诊断中的应用价值

目的通过对比FeNO浓度在不同亚型间质性肺病患者中的差异,研究其作为慢性过敏性肺炎(CHP)诊断方法的价值。方法收取21名CHP患者和42名其他类型间质性肺病患者,在治疗前对所有患者进行FeNO测定和肺部高分辨率CT扫描,比较不同病因间质肺病患者FeNO浓度的不同,同时结合CT扫描结果分析患者FeNO浓度与病变程度之间的关联。结果 CHP患者的FeNO浓度的中位数为43.6ppb,明显高于其他类型间质肺病患者FeNO浓度(在特发性肺纤维化、药物性肺炎和结缔组织相关性肺纤维化患者中依次为22ppb,23ppb和24.7ppb,P<0.001)。FeNO浓度为36.7ppb可作为鉴别CHP与其他3种间质性肺病亚型的cut-off值,其敏感性和特异性分别为85.7%和88.1%。另外,CHP患者支气管与肺泡病变程度与其FeNO浓度间无相关联系(P>0.05)。结论FeNO浓度在CHP患者中明显高于其他亚型间质性肺病患者,可作为有效、快速、简便的CHP临床诊断方法。

肺癌肿瘤标志物检测的研究现状

临床上传统的诊断方法如胸片、支气管镜、痰细胞学检查等方法,缺乏足够的特异性和敏感性,大多数肺癌患者确诊时已为晚期。因此,临床上需要一种能够早期诊断肺癌的方法。近年来,肿瘤标志物（tumor marker,TM）的研究十分活跃。肿瘤标志物具有特异性高、灵敏度高、方便、标本易获取及创伤小等优点,因此肿瘤标志物的检测、筛选一直是肺癌早期诊断研究的重点。

吡非尼酮联合二甲双胍治疗特发性肺纤维化患者的疗效

目的观察吡非尼酮联合二甲双胍治疗特发性肺纤维化(IPF)的临床疗效及对肺功能的影响。方法回顾性对照研究筛选近5年来我院接受治疗的IPF患者60例,筛查时预测用力肺活量(FVC)占预计值百分比≥50%的IPF患者,随机分为吡非尼酮联合二甲双胍组和吡非尼酮组,每组30例。按照研究流程观察,主要研究终点是治疗1年后FVC占预计值百分比下降≥10%或死亡。次要终点包括肺一氧化碳弥散量(DLCO)降低≥5%、6 min步行距离(6MWD)下降≥50 m。收集数据并定期随访。结果与吡非尼酮组相比,吡非尼酮联合二甲双胍组改善FVC占预计值百分比的效果更加显著,P<0.05;在6MWD试验中,与基线变化量对比差异有统计学意义(P<0.05);DLCO较基线的变化量差异明显,P<0.05。随访期间,吡非尼酮组患者因呼吸相关反复住院例数较吡非尼酮联合二甲双胍组多,P<0.05。2组与呼吸相关死亡人数比较差异无统计学意义(P>0.05)。吡非尼酮联合二甲双胍组消化系统不良反应发生例数显著高于吡非尼酮组,差异具有统计学意义(P<0.05)。吡非尼酮组中一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)和转化生长因子-β(TGF-β)的变化量远远小于吡非尼酮联合二甲双胍组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吡非尼酮联合二甲双胍治疗IPF可显著改善患者的肺功能,减少患者住院次数,疗效优于单独应用吡非尼酮。二甲双胍可激活AMPK,抑制TGF-β,但两药联合应用后不良反应增多,用药风险增大。

老年性哮喘患者支气管舒张试验前后气道阻力变化的分析

目的:探讨老年性哮喘患者在支气管舒张试验前后气道阻力的变化规律及年龄因素对气道阻力变化程度的影响。方法:选取临床上明确诊断为支气管哮喘的成人患者共50例,根据年龄分为两组,(≥60岁老年组为29例,18~60岁对照组为21例),在舒张试验前后分别进行最大呼气流速容积曲线(MEFV)测定和脉冲震荡(IOS)肺功能测定。比较两组患者各测定指标差异,并对两种方法测量结果的相关性进行分析。结果:各测定指标在支气管舒张试验后较前均获得明显改善(P<0.05)。研究组与对照组比较,各组指标在舒张试验前后的改善量均无明显统计学差异(P>0.05)。IOS中反映气道阻力的各指标都与FEV1%预计值有很好的相关性,其中以X5%相关程度最高。结论:老年性哮喘患者在舒张试验后气道阻力明显改善。IOS在测定老年性哮喘气道阻力中具有重要应用价值。

特发性肺纤维化治疗的研究进展

特发性肺间质纤维化(IPF)是一类好发于中老年人的慢性疾病,具有病情进展快、预后不良等特点,随诊我国老龄化人口的不断加剧,生活环境的不断恶化,致使罹患IPF的患者不断增加,而关注与该疾病的治疗文献,相对不足。本文根据现有文献,作一篇关于IPF治疗的综述,为IPF的治疗提供一点思路。1概述IPF是一种弥漫性间质性肺病(ILD),也称为隐源性致纤维化性肺泡炎(CFA),

口腔种植体稳定性的研究进展

种植体是基于骨结合理论得以发展的。口腔种植成功的关键在于种植体与患者牙槽骨结合的稳定,只有种植体与牙槽骨牢固的结合,才能实现种植体上部修复体的稳定,从而产生缺牙区功能的良好恢复。在正常功能负荷的情况下,种植体与周围骨之间必须达到一定量的骨性结合,才能保证不形成种植体周围骨创伤,不造成骨吸收,这是种植体行使功能的物质基础。

HPLC法同时测定帕罗醇中反式帕罗醇和顺式帕罗醇的含量

目的:建立帕罗醇中反式帕罗醇和顺式帕罗醇的含量测定方法。方法:色谱柱为Phenomenex硅胶柱(250mm×4.6mm,5μm),以正己烷-乙醇-二乙胺(68:32:0.5)为流动相,流速为1.0ml·min^(-1),检测波长为267nm,柱温30℃。结果:反式帕罗醇、顺式帕罗醇与其他杂质之间能够达到良好分离;反式帕罗醇在5.0～4000.0μg·ml^(-1)浓度范围内线性关系良好(r=0.9999);顺式帕罗醇在2.0～800.0μg·ml^(-1)浓度范围内线性关系良好(r=0.999 9);反式帕罗醇和顺式帕罗醇平均加样回收率分别为99.60%、98.73%,RSD分别为0.61%、0.94%。结论:该法能够分别同时准确测定帕罗醇中两个异构体的含量,而且简便、准确、快速,可用于样品的质量控制。

脉冲振荡肺功能检测和呼出气一氧化氮检测在诊断咳嗽变异性哮喘中的应用价值

目的:观察脉冲振荡肺功能检测和呼出气一氧化氮(FeNO)检测在诊断咳嗽变异性哮喘中的应用价值。方法:将2018年4月至2019年4月在合肥市第二人民医院就诊的94例慢性咳嗽患者作为研究对象。将其中44例咳嗽变异性哮喘(CVA)患者作为CVA组,将其中50例非CVA患者作为非CVA组。对两组患者均进行常规的肺功能检测、支气管舒张试验、脉冲振荡肺功能检测和FeNO检测。然后比较两组患者的FEV1%、脉冲振荡肺功能指标(包括Z5%、R5%和X5%)和FeNO的水平。结果:1)CVA组患者接受支气管舒张试验后其FEV1%较接受支气管舒张试验前明显提高,其Z5%、R5%、X5%均较接受支气管舒张试验前明显下降,P<0.05。非CVA组患者接受支气管舒张试验前后其FEV1%、Z5%、R5%、X5%相比,P>0.05。2)进行相关性分析的结果显示,CVA组患者接受支气管舒张试验前后其FEV1%与Z5%、R5%、X5%均呈负相关,P<0.05。3)与非CVA组患者比较,CVA组患者FeNO的水平较高,P<0.05。结论:脉冲振荡肺功能检测和FeNO检测在诊断CVA中的应用价值较高。

舒张试验前后老年哮喘患者气道阻力分析

目的探讨老年哮喘患者支气管舒张试验前后气道阻力变化规律及应用价值。方法选取老年哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者(>60岁)各33例,分别进行IOS、肺通气功能测定及支气管舒张试验,对两组间气道阻力及通气功能指标进行分析。结果哮喘组在舒张试验后FEV1%预计值增加,差异有统计学意义(P<0.05);Z5%、R5%、X5%值在舒张试验后下降,差异有统计学意义(P<0.01);COPD组FEV1%预计值、Z5%在舒张试验前后差异有统计学意义(P<0.05),R5%、X5%差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘组Z5%、R5%、X5%在舒张试验前后均与FEV1%预计值呈显著负相关。结论 IOS能较好反映老年哮喘患者气道阻力情况,在其诊断方面优势明显,尤其对老年哮喘和COPD鉴别有较大临床价值。

肺通气功能障碍对OSAHS患者睡眠中间歇性低氧的影响

目的探讨肺通气功能障碍对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠中间歇性低氧的影响。方法选取2019年7月至2020年12月该院行多导睡眠监测的40例OSAHS患者,根据通气功能障碍类型将患者分为RVD组(19例)和OVD组(21例)。比较2组睡眠中氧降速率、复氧速率、低氧时间指数、最低指尖氧饱和度(SaO2)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、脑电波下降幅度、脑电频率减慢指数。结果RVD组睡眠中氧降速率、复氧速率、最低指尖SaO2水平高于OVD组,而低氧时间指数、脑电波下降幅度低于OVD组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组AHI、脑电频率减慢指数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对OSAHS患者造成机体损害的关键因素是肺通气功能障碍造成的间歇性低氧,因此观察低氧持续时间、最低SaO2水平、氧降速率、复氧速率、AHI是必要的。

肾移植术后肺部感染诊治进展

肾移植已经成为治疗终末期肾病及肾衰竭最有效的方法。应用免疫抑制剂能够有效降低肾移植术后排斥反应的发生率，却可能增加移植受者机会性感染的风险，其中以肺部感染最为常见，由于其临床表现缺乏特异性、种类多种多样及病情进展迅速，故死亡率在肾移植术开展早期高达70.0％〔1〕，本文就肾移植后肺部感染的诊断、特征及防治对策作一综述。

α2巨球蛋白在老年肺结核患者外周血中的表达及临床意义

目的探讨α2巨球蛋白(α2MG)在老年肺结核患者外周血浆中的表达水平及其对临床诊断与治疗的指导意义。方法收集60岁以上住院肺结核患者34例在抗结核治疗前后的外周血,并收集18例健康对照的外周血,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆中α2MG和C反应蛋白(CRP)的浓度,并检测血沉时间。结果老年结合患者外周血中α2MG的水平明显高于健康老年人(P<0.01),α2MG浓度为1.61 mg/L,可作为诊断老年肺结核的切点(cut-off)值,其敏感性和特异性分别为85.3%和77.8%。经规律抗结核治疗后老年肺结核患者的血浆α2MG表达水平明显升高(P<0.05),且其表达与血浆CRP水平和血沉呈负相关。结论患肺结核后老年人外周血中α2MG表达上调,并可作为诊断和检测结合治疗的生物学标志物。

sCD163在结核性脑膜炎患者脑脊液和外周血中的表达及临床意义

目的探讨sCD163在结核性脑膜炎患者外周血浆及脑脊液中的表达水平及其对临床诊断与预后判断的指导意义。方法收集23例结核性脑膜炎患者,8例病毒性脑膜炎和6例正常人的外周血及脑脊液,ELISA法检测血浆和脑脊液中sCD163的表达,并对脑脊液进行常规生化检查。结果与病毒性脑膜炎和正常人相比,结核性脑膜炎患者外周血及脑脊液中sCD163表达水平明显升高(P<0.01),而病毒性脑膜炎患者与头痛患者sCD163水平无明显差异(P>0.05)。脑脊液sCD163浓度为89.1 ng/L可作为诊断结核性脑膜炎的切点(cut-off)值,其敏感性和特异性分别为82.6%和93.9%。结核性脑膜炎患者脑脊液中sCD163表达与脑脊液压力和蛋白质含量呈正相关,与脑脊液细胞数无相关性。结论 sCD163在结核性脑膜炎患者外周血和脑脊液中表达上调,并且脑脊液sCD163可作为结核性脑膜炎诊断和预后判断的生物学标志物。

miR-21促进毛囊神经嵴干细胞分化为许旺细胞

背景:mi RNAs是一类长18-25个碱基的非编码单链小RNA分子,可以与m RNA分子的3’UTR上序列互补结合而调节目标基因的蛋白表达水平。大量证据表明,mi RNAs可能起到调节许旺细胞分化、髓鞘形成以及周围神经生长和发育的作用。目的:观察mi R-21在毛囊神经嵴干细胞分化为许旺细胞过程中的表达。方法:培养毛囊干细胞,通过流式分选法从人毛囊中分离神经嵴干细胞,并定向诱导为许旺细胞,在诱导过程中采用q RT-PCR检测mi R-21的表达水平。将毛囊神经嵴干细胞分为对照组、agomir-21组、agomir-NC组、antagomir-21组和antagomir-NC组。对照组无干预,agomir-21组加入mi R-21的激动剂,antagomir-21组加入mi R-21的抑制剂,agomir-NC组和antagomir-NC组分别为agomir-21和antagomir-21的阴性对照组,加入无活性的micro RNA类似物。最后,通过数据库寻找mi R-21可能的作用靶标。结果与结论:在毛囊神经嵴干细胞诱导分化为许旺细胞过程中,mi R-21表达水平逐渐升高。转染mi R-21激动剂agomir-21后,干细胞分化为许旺细胞的能力增强,而转染mi R-21抑制剂antagomir-21后可削弱干细胞的分化能力。通过数据库检索发现,SOX2可能是mi R-21重要靶基因并参与其调节干细胞分化的作用。结果提示,毛囊神经嵴干细胞可作为许旺细胞的一个重要来源,mi R-21可促进此分化过程。

miR-155通过抑制SMAD5调控成骨细胞骨分化

背景:诱导成骨细胞分化为骨细胞是组织工程中的研究热点,但分化过程中的调节机制尚未完全阐明。MicroR NA是一类内源性小RNA分子,可通过与靶基因mR NA的3’端非编码区结合在转录后水平调控基因表达。研究证实,microR NA在骨细胞分化过程中起到重要的调节作用。目的:研究mi R-155对成骨细胞骨分化的调节作用以及作用机制。方法:取小鼠成骨细胞系MC3T3-E1细胞,加入小鼠骨形态发生蛋白2(200μg/L)进行成骨诱导,并与诱导第1,3,7,14天,通过qR T-PCR检测mi R-155 m RNA的表达。并将MC3T3-E1细胞分为对照组、诱导组、miR-155组和mi R-155 inhibitor组,对照组用α-MEM培养基培养,诱导组在培养基中加入骨形态发生蛋白2进行成骨诱导,mi R-155组和miR-155 inhibitor组在成骨诱导之前分别转染miR-155和mi R-155拮抗剂,诱导2周。结果与结论:(1)茜素红染色及碱性磷酸酶活性测定:经骨形态发生蛋白2诱导后,mi R-155 mR NA表达呈时间依赖性下调。诱导组MC3T3-E1细胞茜素红着色强度、碱性磷酸酶活性和mR NA表达也显著高于对照组(P<0.01);mi R-155组茜素红着色强度明显低于诱导组,碱性磷酸酶活性和mR NA也明显低于对照组(P<0.01),而mi R-155 inhibitor组则呈反向变化(P<0.05);(2)荧光报告基因检测和western blot检测:miR-155可与SMAD5 mR NA 3’非编码区结合,并明显降低MC3T3-E1细胞中SMAD5蛋白和mR NA表达(P<0.01)。结果表明,mi R-155可通过负性调控SMAD5表达,抑制MC3T3-E1细胞的成骨分化。

虎杖苷通过激活Nrf2/HO-1信号抑制氧化应激诱导的心肌细胞损伤

目的研究过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2细胞损伤模型中,虎杖苷对心肌细胞的保护作用及机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞损伤模型,MTT检测细胞生存能力;Western印迹检测细胞蛋白表达;试剂盒检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。结果MTT实验筛选药物剂量为100μmol/L;H2O2有效刺激剂量为100μmol/L;虎杖苷预处理抑制了H2O2诱导的细胞活性下降,抑制了H2O2诱导的细胞凋亡。虎杖苷促进了核因子E2相关因子(Nrf)2和血红素加氧酶(HO)-1蛋白的表达,降低了SOD的水平,同时使MDA水平升高。Nrf2抑制剂ML385与虎杖苷同时预处理后细胞凋亡得到抑制,同时Nrf2和HO-1蛋白的表达水平下降,SOD的水平升高而MDA水平下降。结论虎杖苷抑制H2O2诱导的H9c2细胞凋亡,其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

没食子酰芍药苷通过激活Nrf2信号通路减轻PM2.5诱导的血管内皮细胞损伤

目的探讨没食子酰芍药苷(GPF)减轻PM2.5对人微血管内皮细胞损伤的作用及机制。方法培养人微血管内皮细胞,分为空白对照组、PM2.5(25μg/cm^2处理24 h)、GPF组(100μmol/L处理24 h)和PM2.5+GPF组(PM2.525μg/cm^2和GPF100μmol/L共同处理24 h)。4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测人血管内皮细胞(HMEC)-1活性,比色法检测HMEC-1细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western印迹检测核因子E2相关因子(Nrf)2的蛋白表达。结果与空白对照组相比,PM2.5组HMEC活力明显下降,细胞内MDA含量增加(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05)。GPF组HMEC活力明显高于PM2.5组,MDA含量显著低于PM2.5组,GPF可通过激活Nrf2减轻PM2.5引起的血管内皮细胞损伤。结论GPF通过激活Nrf2信号通路,抑制PM2.5诱导的氧化应激从而减轻血管内皮细胞损伤。

引导新生骨质量的检测方法与评价

牙种植成功的一个首要条件就是保证种植区有足够的牙槽骨。受植区的骨密度情况、抗压强度的大小均会影响种植体在骨内的稳定性,从而影响种植体的功能。而临床上骨质缺陷、骨量不足的情况占大多数,其原因很多,如拔牙损伤、活动假牙的长期佩戴、炎症、外伤、肿瘤等。

血浆miR-144-5p水平在动脉粥样硬化诊断中的临床意义

目的研究动脉粥样硬化(AS)患者外周血中miR-144-5p的表达水平,并探讨其与AS临床特征的相关性。方法募集156例受试者,其中无症状AS患者84例为AS组,72名健康成人作为对照组。留取外周静脉抗凝血,通过离心法获得血浆。通过实时定量聚合酶链反应(PCR)检测血浆miR-144-5p水平。通过Spearman的相关系数分析评估了miR-144-5p和C反应蛋白(CRP)、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇之间的相关性。通过受试者工作特征(ROC)曲线检测miR-144-5p水平在AS诊断中的价值。结果与对照组相比,AS组血浆中miR-144-5p表达和CRP表达水平显著增高(P<0.01)。AS患者血浆miR-144-5p表达与外周血中总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平无明显相关性(P>0.05),但与CRP呈正相关(r=0.625,P<0.01)。miR-144-5p检测AS的敏感性和特异性分别为78.6%,83.2%。结论miR-144-5p的水平在AS患者外周血浆中显著升高,与系统炎症反应密切相关,可作为识别AS患者的生物标志物。

被动吸烟对胎鼠海马神经元一氧化氮合酶表达的影响

目的观察孕鼠被动吸烟对胎鼠海马神经元一氧化氮合酶表达的影响,以期为探讨被动吸烟对子代危害的机制提供更多实验依据。方法将雌性大鼠随机分为对照组和实验组两组。实验组采用人工熏烟的方法建立被动吸烟模型,对照组不作处理。妊娠21日人工结束分娩,取胎鼠脑组织,进行一氧化氮合酶(NOS)免疫组化染色。高倍镜下对海马区观察并摄片,用图像分析软件Image-Pro Plus对两组切片进行光密度分析,观察其差别。结果 NOS在胎鼠海马区有表达,分布于海马神经元胞质内。计算机图像分析结果表明,与对照组比较,实验组海马NOS表达下降,统计结果有显著差异性(P<0.05)。结论孕鼠被动吸烟使胎鼠海马NOS的表达下降,其可能为孕期被动吸烟导致子代学习记忆记忆功能下降的机制之一。