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不同剂量阿托伐他汀钙对缺血性脑血管病微出血患者血清炎性因子和血脂水平的影响
被引量:
22
1
作者
白毅婕
何剑波
苏航
《解放军医药杂志》
CAS
2018年第1期82-85,共4页
目的探讨不同剂量阿托伐他汀钙对缺血性脑血管病微出血(CMBs)血清炎性因子和血脂水平的影响。方法回顾性分析西电集团医院在2014年2月—2016年8月期间收治的87例CMBs的临床资料,根据阿托伐他汀钙治疗剂量不同分为强化降脂组、标准降脂...
目的探讨不同剂量阿托伐他汀钙对缺血性脑血管病微出血(CMBs)血清炎性因子和血脂水平的影响。方法回顾性分析西电集团医院在2014年2月—2016年8月期间收治的87例CMBs的临床资料,根据阿托伐他汀钙治疗剂量不同分为强化降脂组、标准降脂组及弱化降脂组,每组29例。3组均给予常规治疗,强化降脂组、标准降脂组和弱化降脂组分别给予阿托伐他汀钙40、20、10 mg/d。观察治疗前后炎性因子水平、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CMBs部位及数量变化情况,统计不良反应发生情况。结果治疗后,强化降脂组及标准降脂组炎性因子水平均较治疗前和弱化降脂组明显降低,且强化降脂组低于标准降脂组(P<0.05)。治疗后强化降脂组及标准降脂组LDL-C、TC较治疗前和弱化降脂组下降,且强化降脂组低于标准降脂组(P<0.05)。3组CMBs灶数治疗前后组内比较及组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组不良反应率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀钙强化调脂可有效改善CMBs患者血脂水平,降低炎性因子的分泌,进行短期的血脂调节时对CMBs无明显影响,可作为预防缺血性脑血管病的有效药物。
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关键词
阿托伐他汀钙
缺血性脑血管病
脑微出血
血脂
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职称材料
青藤碱对缺氧诱导的脑神经元损伤和内质网应激性自噬的作用
被引量:
10
2
作者
白毅婕
王强
+1 位作者
周嘉鑫
何剑波
《医学分子生物学杂志》
CAS
2018年第5期302-308,共7页
目的探究青藤碱(sinomenine,SN)对缺氧诱导的神经元损伤和内质网应激(endoplasmicre-ticulumstress,ERS)性自噬的作用及作用机制。方法分离培养原代神经元,用不同浓度sN处理细胞,MTF检测细胞存活率;复制神经元缺氧模型,观察...
目的探究青藤碱(sinomenine,SN)对缺氧诱导的神经元损伤和内质网应激(endoplasmicre-ticulumstress,ERS)性自噬的作用及作用机制。方法分离培养原代神经元,用不同浓度sN处理细胞,MTF检测细胞存活率;复制神经元缺氧模型,观察细胞形态变化,流式检测细胞凋亡,Western印迹检测ERS、自噬标记蛋白和磷酸肌醇3激酶(phosphofvlinosnal3kinase,P13K)/Akt/雷帕霉素靶蛋白(mamma-liantargetofrapamycin,mTOR)通路蛋白的表达。结果sN浓度高于20μmol/L时,细胞存活率低于80%,因此,选择5、10、20μmol/L3个浓度进行后续实验;SN可显著改善缺氧诱导神经元形态的改变,促进神经元存活,还可显著抑制神经元凋亡;同时,SN能明显抑制ERS相关促凋亡分子C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologousprotein,CHOP)和Caspase-12表达,上调促存活分子生长抑制DNA损伤蛋白34(growth arrestand DNA damage protein34.GADD34)和免疫球蛋白重链结合蛋白(immunoglobulin heavychain binding protein,BiP)表达;此外,SN能显著减弱缺氧下调LC3U/LC3I比值和自噬标记蛋白Beclinl表达水平的作用,并抑制P62表达;SN还可明显反转缺氧对p-P13K和p-Akt表达的抑制作用,并降低mTOR表达水平。3.甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)抑制自噬后,sN对自噬、P13K/Ak/mTOR通路标记蛋白的作用明显被反转。结论SN可诱导ERS性自噬抑制,抑制神经元凋亡,其作用机制与激活P13K/Akt/mTOR通路有关。
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关键词
青藤碱
内质网应激
自噬
凋亡
脑缺血
原文传递
题名
不同剂量阿托伐他汀钙对缺血性脑血管病微出血患者血清炎性因子和血脂水平的影响
被引量:
22
1
作者
白毅婕
何剑波
苏航
机构
陕西中医药大学第二临床医学院神经内科
西电集团医院神经内科
出处
《解放军医药杂志》
CAS
2018年第1期82-85,共4页
基金
陕西省教育厅专项科研计划项目(2010JK485)
文摘
目的探讨不同剂量阿托伐他汀钙对缺血性脑血管病微出血(CMBs)血清炎性因子和血脂水平的影响。方法回顾性分析西电集团医院在2014年2月—2016年8月期间收治的87例CMBs的临床资料,根据阿托伐他汀钙治疗剂量不同分为强化降脂组、标准降脂组及弱化降脂组,每组29例。3组均给予常规治疗,强化降脂组、标准降脂组和弱化降脂组分别给予阿托伐他汀钙40、20、10 mg/d。观察治疗前后炎性因子水平、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CMBs部位及数量变化情况,统计不良反应发生情况。结果治疗后,强化降脂组及标准降脂组炎性因子水平均较治疗前和弱化降脂组明显降低,且强化降脂组低于标准降脂组(P<0.05)。治疗后强化降脂组及标准降脂组LDL-C、TC较治疗前和弱化降脂组下降,且强化降脂组低于标准降脂组(P<0.05)。3组CMBs灶数治疗前后组内比较及组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组不良反应率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀钙强化调脂可有效改善CMBs患者血脂水平,降低炎性因子的分泌,进行短期的血脂调节时对CMBs无明显影响,可作为预防缺血性脑血管病的有效药物。
关键词
阿托伐他汀钙
缺血性脑血管病
脑微出血
血脂
Keywords
Atorvastatin calcium
Ischemic cerebrovascular disease
Cerebral microhemorrhage
Blood lipid
分类号
R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
青藤碱对缺氧诱导的脑神经元损伤和内质网应激性自噬的作用
被引量:
10
2
作者
白毅婕
王强
周嘉鑫
何剑波
机构
陕西中医药大学第二临床医学院
陕西中医药大学针药结合创新研究中心
宝鸡市陈仓医院
西电集团医院神经内科
出处
《医学分子生物学杂志》
CAS
2018年第5期302-308,共7页
基金
陕西省卫生和计划生育委员会项目(No.2016E006)
文摘
目的探究青藤碱(sinomenine,SN)对缺氧诱导的神经元损伤和内质网应激(endoplasmicre-ticulumstress,ERS)性自噬的作用及作用机制。方法分离培养原代神经元,用不同浓度sN处理细胞,MTF检测细胞存活率;复制神经元缺氧模型,观察细胞形态变化,流式检测细胞凋亡,Western印迹检测ERS、自噬标记蛋白和磷酸肌醇3激酶(phosphofvlinosnal3kinase,P13K)/Akt/雷帕霉素靶蛋白(mamma-liantargetofrapamycin,mTOR)通路蛋白的表达。结果sN浓度高于20μmol/L时,细胞存活率低于80%,因此,选择5、10、20μmol/L3个浓度进行后续实验;SN可显著改善缺氧诱导神经元形态的改变,促进神经元存活,还可显著抑制神经元凋亡;同时,SN能明显抑制ERS相关促凋亡分子C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologousprotein,CHOP)和Caspase-12表达,上调促存活分子生长抑制DNA损伤蛋白34(growth arrestand DNA damage protein34.GADD34)和免疫球蛋白重链结合蛋白(immunoglobulin heavychain binding protein,BiP)表达;此外,SN能显著减弱缺氧下调LC3U/LC3I比值和自噬标记蛋白Beclinl表达水平的作用,并抑制P62表达;SN还可明显反转缺氧对p-P13K和p-Akt表达的抑制作用,并降低mTOR表达水平。3.甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)抑制自噬后,sN对自噬、P13K/Ak/mTOR通路标记蛋白的作用明显被反转。结论SN可诱导ERS性自噬抑制,抑制神经元凋亡,其作用机制与激活P13K/Akt/mTOR通路有关。
关键词
青藤碱
内质网应激
自噬
凋亡
脑缺血
Keywords
sinomenine
endoplasmic reticulum stress
autophagy
apoptosis
cerebral ischemia
分类号
R349.7 [医药卫生—基础医学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
不同剂量阿托伐他汀钙对缺血性脑血管病微出血患者血清炎性因子和血脂水平的影响
白毅婕
何剑波
苏航
《解放军医药杂志》
CAS
2018
22
下载PDF
职称材料
2
青藤碱对缺氧诱导的脑神经元损伤和内质网应激性自噬的作用
白毅婕
王强
周嘉鑫
何剑波
《医学分子生物学杂志》
CAS
2018
10
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