高糖对原代人脐静脉内皮细胞的损伤作用及机制研究

目的观察高浓度葡萄糖对原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVECs)的损伤作用,并探讨其损伤机制。方法分别用低浓度葡萄糖(LG组,5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖(HG组,35 mmol/L)培养基培养HUVECs 24、72、120 h,胆囊收缩素八肽(CCK-8)检测高糖对HUVECs存活率影响,荧光探针检测细胞活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)水平,蛋白免疫印迹检测Bax、Bcl-2、沉默信息调节因子1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)和一氧化氮合酶(e NOS)的表达。结果 HG组处理72、120 h细胞存活率、Bcl-2均低于LG组,ROS水平、Bax和Bax/Bcl-2高于LG组,差异有统计学意义(P<0.05)。HG组处理HUVECs 24、72、120 h SIRT1和NO相对含量低于LG组,处理72、120 h e NOS低于LG组(P<0.05)。结论高糖可使HUVECs存活率下降,增强细胞内氧化应激反应,提高Bax/Bcl-2比值,可能与抑制SIRT1-e NOS通路使NO生成减少有关。

感染Ad-HGF对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨高糖条件下感染携带肝细胞生长因子的重组腺病毒(Ad-HGF)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法将HUVECs分为低糖组(LG组,5.5 mmol/L)、高糖组(HG组,35 mmol/L)、腺病毒对照组(HG+Ad-GFP组)和实验组(HG+Ad-HGF组)。检测4组HUVECs增殖情况、细胞内活性氧(ROS)水平及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果 HG组、HG+Ad-GFP组HUVECs存活率低于LG组,HG+Ad-HGF组高于HG组(P<0.05,P<0.01)。HG组、HG+Ad-HGF组HUVECs内ROS水平高于LG组,但HG+Ad-HGF组低于HG组(P<0.05)。HG组、HG+Ad-GFP组Bax、Bax/Bcl-2高于LG组,Bcl-2低于LG组,但HG+Ad-HGF组Bax、Bax/Bcl-2低于HG组,Bcl-2高于HG组(P<0.05)。结论感染Ad-HGF可通过降低细胞内ROS水平和Bax/Bcl-2减少细胞凋亡,进而对高糖诱导的HUVECs起到保护作用。

基于改进Apriori算法的船舶通信入侵检测方法分析

非法入侵行为危害着船舶通信系统的安全,针对当前船舶通信入侵检测错误率高的缺陷,提出了基于改进Apriori算法的船舶通信入侵检测方法。首先对国内外当前的船舶通信入侵检测方法进行分析,指出了各种方法存在的局限性,然后采用Apriori算法建立船舶通信入侵检测关联规则,实现船舶通信入侵检测数据进行挖掘,并对Apriori算法存在的不足进行相应的改进,最后进行了船舶通信入侵检测仿真实验,本文方法简化了船舶通信入侵检测过程,加快了船舶通信入侵检测速度,提高了船舶通信入侵检测正确率,为船舶通信系统安全管理人员决策提供了有价值的参考依据,能够保证船舶通信系统的安全。

减毒沙门菌载体在应激性溃疡基因治疗中的研究现状

近年来基因疗法发展迅速,减毒沙门菌介导的真核表达载体防治应激性溃疡的基因治疗方法已经逐步从实验及基础研究过渡到临床试用阶段,理论和技术层次上日趋成熟。而基于低氧诱导因子1α与角质细胞生长因子防治应激性溃疡的研究现状一直缺乏整理与总结,该文整理了携带双基因的重组减毒沙门菌的实现情况及存在问题,为进一步研究提供帮助。

SPK1调控人脐静脉内皮细胞SIRT1表达及细胞迁移的机制研究

目的探讨鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SPK1)调控沉默信息调节因子1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)表达及对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)迁移能力的机制。方法用病毒感染复数(MOI)=20的p LKO.1-sh SPK1-GFP干涉慢病毒(sh SPK1组)和p PIG-U6-Scramble-GFP对照慢病毒(GFP-SC组)感染HUVECs,48 h后提取细胞蛋白并用蛋白免疫印迹法检测ERK、P38 MAPK及AKT磷酸化水平。分别用PD98059、SB203580及Wortmannin处理HUVECs 1 h,检测ERK、P38 MAPK及AKT信号表达及SIRT1蛋白表达情况。取抑制剂干预后的细胞进行Transwell小室迁移实验,检测细胞迁移能力。结果sh SPK1组ERK、P38 MAPK及AKT的磷酸化水平均低于GFP-SC组(P<0.05,P<0.01)。PD98059、SB203580及Wortmannin组ERK、P38 MAPK、AKT磷酸化水平及SIRT1蛋白表达水平低于对照组,HUVECs的迁移能力较对照组弱(P<0.01)。结论 SPK1可以通过ERK、P38 MAPK及AKT通路调控HUVECs SIRT1的表达及迁移能力。

鞘氨醇激酶1调控沉默信息调节因子1表达的研究

目的探讨鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SPK1)与沉默信息调节因子1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)表达的关系。方法用病毒感染复数(MOI)=20 p LKO.1-sh SPK1-GFP干涉慢病毒(sh SPK1组)及p PIG-U6-Scramble-GFP对照慢病毒(GFP-SC组)感染人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),48 h后提取细胞RNA及蛋白,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western Blot)测定SIRT1基因及蛋白表达水平。用MOI=20 p HIV7-U6-sh SIRT1-RFP干涉慢病毒(sh SIRT1组)及p HIV7-U6-Scramble-RFP对照慢病毒(RFP-SC组)感染HUVECs,48 h后提取细胞RNA并用RT-PCR检测细胞SPK1基因表达水平。用100 nmol 1-磷酸鞘氨醇(S1P)处理HUVECs,分别在0.5、2、24及36 h提取细胞RNA,24、48及72 h提取细胞蛋白,检测SIRT1基因及蛋白表达水平。用100 nmol S1P处理干涉过SIRT1的HUVECs检测细胞的增殖、迁移及体外管状结构形成能力。结果 sh SPK1组SIRT1基因和蛋白表达水平低于GFP-SC组(P<0.01)。sh SIRT1组SPK1基因表达水平与RFP-SC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。100 nmol S1P处理HUVECs不同时间SIRT1基因及蛋白表达水平高于未处理组,HUVECs增殖能力高于sh SIRT1组(P<0.05,P<0.01)。sh SIRT1组HUVECs迁移率低于RFP-SC组,S1P处理组高于RFP-SC、sh SIRT1组(P<0.05)。sh SIRT1组HUVECs体外管状结构形成能力低于RFP-SC组,S1P处理组高于sh SIRT1组(P<0.05)。结论 SPK1可以正向调控SIRT1表达并对HUVECs功能产生影响。

基于肝细胞生长因子的基因疗法在缺血性疾病中的应用研究进展

随着分子生物学的不断发展,基因治疗已被作为治疗各种心血管疾病新的策略之一,在这一领域用基因疗法主要是针对局部缺血性疾病如心肌梗死、心绞痛与外周动脉疾病等。该类患者大部分是由于患者的解剖特点和动脉闭塞症使患者不适合手术或经皮血管重建。因此,这类疾病往往疗效较差。然而针对严重的心脏缺血和关键的肢体缺血尚无最佳的治疗药物。

游离脂肪酸致胰岛素抵抗的分子机制

胰岛素抵抗(IR)是与2型糖尿病(T2DM)、高血压、血脂紊乱等疾病有关的一种复杂的代谢紊乱性疾病,这些与IR相关的疾病均是心血管疾病的独立性危险因素。脂代谢紊乱对细胞具有脂毒性作用,会引起或加重IR,其典型表现是血浆甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平升高,其中血浆FFA升高是IR的独立致病因素。虽然FFA导致IR的具体机制还不完全清楚,但已证实FFA可通过内质网应激、氧化应激作用、凋亡和炎症作用等引发IR。本文概述了参与这些致病过程的相关分子及其作用机制,为FFA导致IR的致病机制研究提供理论依据,同时为临床治疗IR和预防T2DM提供参考。

关于《计算机网络基础》教学中的几点思考

计算机网络基础是一门理论和实践相结合的学科。而我们当前的教学远远没有达到这种程度。学生在学习过程中存在着很多问题：学习目的不明确、理论与实践严重脱轨、不能学以致用。

游离脂肪酸致胰岛素抵抗的相关分子机制研究进展

胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是与2型糖尿病（T2DM）的发生紧密相关的一种代谢性疾病,T2DM是导致心脑血管疾病的独立危险因素,给个人、家庭和社会带来了沉重的负担。在导致IR的发病因素中,游离脂肪酸（free fatty acids,FFAs）被证实是与肥胖相关的IR的重要致病因素。因此了解FFAs导致IR的机制,并了解其中的重要分子机制,

交互式学习模型的构建

在精细化管理思想的指导下,通过交互式学习模型构建学生学习环境,激发学生的学习兴趣,突出学生在课堂中的主体地位。提高学生在学习过程中的影响力,达到学生服务学生,学生主动学、愿意学的目的。促使教育回归常识,回归本分,回归初心,回归梦想。

高职计算机专业实践课堂研究与实践——基于“交互式学习模型”

在高职计算机专业实践课堂中,借助于同群效应进行分组,通过“交互式学习模型”构建学习环境,能够从多维度激发每一位学生的学习热情,完成了知识由“教师—学生”的单项传播向“生—生”之间的网状传播转化的过程,实现以学促学的教学模式改革,提升了整体学生的学习能力。现将其在实践课堂的具体实施过程做具体介绍,以期对实施分层教学的教育工作者有一定的借鉴意义。

脑血栓应用奥扎格雷联合低分子肝素钙治疗的效果分析

目的对脑血栓应用奥扎格雷联合低分子肝素钙治疗的效果进行分析。方法资料随机选自2011年7月~2013年7月在本院诊治的脑血栓患者64例,将患者分为两组,每组32例,对照组应用奥扎格雷钠治疗,研究组奥扎格雷联合低分子肝素钙治疗,分析患者的临床治疗效果和不良反应情况。结果经不同方案的治疗后,研究组患者的总有效率为96.9%,对照组患者的总有效率为78.1%,比较差异具统计学上的意义(<0.05);研究组的不良反应占15.7%,对照组的不良反应占37.5%,比较差异具有统计学上的意义(<0.05)。结论应用奥扎格雷联合低分子肝素钙药物来治疗脑血栓患者,能够有效改善患者脑缺血能量代谢异常,提高生活质量。

黄芪防治应激性溃疡的研究现状及理论探讨

应激性溃疡（stress ulcer）又称急性胃粘膜病变,发生在长期焦虑、精神紧张、出血性休克、烧伤、脓毒症、低氧和创伤等情况下,应激相关的胃粘膜损伤的发病机制是多方面的[1]。应激反应导致胃肠粘膜缺血缺氧,同时大量产生的氧自由基使得损伤加重,外加许多细胞因子复合影响作用,共同导致胃肠粘膜的急性病变。许多中药对应激性溃疡有很好的预防和控制作用,

重组腺病毒对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成的影响及机制

目的观察感染携带肝细胞生长因子的重组腺病毒(Ad-HGF)对高糖诱导的原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)一氧化氮(NO)生成的影响,并探究其机制。方法将HUVECs分为低糖组(LG组)、高糖组(HG组)、腺病毒对照组(HG+Ad-GFP组)和实验组(HG+Ad-HGF组),感染48 h后,采用NO荧光探针检测细胞内NO水平,蛋白免疫印迹法(Westren Blot)分别检测各组细胞鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SPHK1)、沉默信息调节因子2相关酶类1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial ntric oxide synthase,e NOS)蛋白表达。结果 HG组HUVECs细胞内NO水平及SIRT1和e NOS蛋白表达水平低于LG组,HG+Ad-HGF组高于HG组(P<0.05),但4组间SPHK1表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Ad-HGF可通过激活SIRT1-e NOS-NO通路保护HUVECs免受高糖损伤。

陈凤英:用孝心撑起清贫的家

1998年,一部《背起爸爸上学》的电影曾感动了无数观众。光阴荏冉,17年后的今天,在广东省台山市深井镇的一个小村子里,正上演着一部现实生活中背着母亲上学的动人故事。故事的主人公是广东省培英职业技术学校的一名学生,她叫陈凤英。1991年7月17日下午,家住广东省台山市深井镇井西村的兰女士正焦急地赶往车站,等待回村的最后一趟客车。忽然,不远处的一个角落里传来一阵阵婴儿撕心裂肺的啼哭,兰女士循声而去。

一业发展五业兴

歌风乡位于白河县西南部的白石河上游。1984年以来,乡党委、乡政府坚持不懈抓绿化,大力发展林特生产。在荒山上大做文章。坚持易人不易事,始终抓住绿化这个根本,把育苗造林任务指标量化分解,具体到村、组、山头、地块;

给羊群装上Wi-Fi

布莱尔是英国兰开斯特大学的一名计算机教授。有一天,他到农业之郡约克郡度假,遇到一位牧民因受野狼惊吓,羊群里少了一只羊,四处寻找良久没发现。后来听到远处隐隐约约飘来一阵＂叮叮＂的铃响,牧民惊叫了起来：＂找到了,找到了!＂然后跑到远处的一片树林里,不一会儿便领着一只小羊回来了。原来,牧民为防止羊群走失,在每一只羊身上都戴上了一个特制的铃铛。当羊走失时,牧民便根据铃声来寻找。当时,政府正在推行一项乡村＂物联网＂计划,可是由于课题研究需要在偏远的乡村实践,很少有人进行研究。布莱尔想起牧民寻找离群之羊的艰辛,眼前一亮：

将对手变成盟友

洛克菲勒是人类有史以来第一位商界亿万富翁，他所创建的标准石油公司不仅控制了美国石油工业，而且把“触角”延伸到了世界各个角落，创造了美国历史上一个有关财富的神话，他本人也被冠以“石油大王”的称号。

让慈禧太后做“代言”

第一次鸦片战争之后不久，一批开眼看世界的人士在其著作中纷纷提出了在我国修建铁路的建议。但由于当时正处于大清朝的统治之下，力量强大的清政府顽固派不仅公开反对修建铁路，而且还对一些开明人士暗下杀手。