超长焦距红外双视场光学系统设计

设计了一种超长焦距中波红外双视场光学系统，该系统采用二次成像结构，通过透镜轴向移动实现变焦功能。设计结果表明，该系统可以实现超长焦距600～150 mm的变焦功能，且中心视场在探测器特征频率20 lp/mm处的光学传递函数值高于0.5，接近衍射极限，能够很好地满足军事侦察对远距离目标同时搜索和瞄准的要求。

机械补偿式红外温度自适应光机系统的设计

总结了红外温度自适应光学系统的实现方式,理论分析了机械补偿法的设计过程,研制了一种机械补偿式红外温度自适应光机系统。其光学指标焦距f=50 mm,相对孔径1/1.2,适配长波非制冷红外焦平面探测器,其像素为640×480,像元大小17 m,工作温度:―40℃～+80℃。设计结果表明,各个温度参考点各个参考视场的弥散斑半径均小于系统艾里斑,并且像面照度均匀。在空间频率20 lp/mm处,光学系统的调制传递函数接近衍射极限。利用机械补偿方式实现了系统各项技术指标。

单片式红外中波温度自适应光学系统设计

推导了衍射光学元件的温度特性和色散方程,分析了折/衍混合光学系统消热差、消色差可能性。设计了单片式红外中波温度自适应光学系统,系统仅含有一片硒化锌透镜,焦距f=50 mm,F数4,配合中波制冷红外焦平面探测器,冷光阑效率达到100%,系统结构简单,重量轻,体积小。用光学设计软件ZEMAX进行像质评价,在-40℃～60℃范围内调制传递函数、弥散斑、色差焦点漂移完全符合温度自适应光学系统要求。

红外双焦10×光学系统设计

与传统定焦系统相比,红外双焦光学系统具有宽视场搜索目标、窄视场跟踪目标的能力;与连续变焦系统相比,红外双焦光学系统机械结构简单,装调容易等优点成为近年来研究的热点。介绍了一种用于324×256中波致冷红外探测器双焦10×光学系统设计结果。系统焦距24～240 mm,F#2,采用切入式变焦方式,短焦宽视场的全视场角达到28.7°;长焦窄视场的全视场角仅为2.9°。二次成像技术的应用,可以有效的减小轴向尺寸。Code V光学设计软件进行优化得到在空间频率17 lp/mm处,宽视场和窄视场的MTF均大于0.5。

紧凑型长波致冷红外变焦距透镜系统

针对国际新型长波致冷324×256红外焦平面探测器,设计一款红外变焦距透镜系统。光学系统整体采用四片光学锗透镜大大节省材料的使用,在变焦过程中系统的相对孔径恒定不变,F数2,焦距在30～90 mm范围内连续可变,变倍比为3:1。系统采用二次成像技术,既解决了系统前端口径大的问题也实现了100%冷光阑效率的问题。非球面及衍射面的使用进一步简化系统、减轻重量。利用通用光学设计软件CODE V优化系统,设计结果表明:在空间频率20 lp/mm处,系统各个典型视场的MTF接近衍射极限,成像质量较好。

电针“委中”对多裂肌损伤模型大鼠钙调蛋白信号通路的影响

目的探讨多裂肌损伤后,电针"委中"干预对多裂肌损伤过程中钙调蛋白信号通路的影响。方法 SD大鼠随机分为空白组、模型1 d组、模型3 d组、电针1 d组、电针3 d组,每组8只。电针组双侧"委中"电针,于治疗的第1、3天各组同步取材,采用酶联免疫吸附法检测多裂肌、脊髓、海马组织中CaM、CaMKⅡ、iNOS的含量。结果模型1 d和3 d组,多裂肌、脊髓、海马CaM、CaMKⅡ含量显著高于空白组(P<0.01);多裂肌、脊髓、海马iNOS含量高于空白组(P<0.05或P<0.01)。电针1 d后,多裂肌、脊髓、海马CaM、CaMKⅡ、iNOS含量显著低于模型1 d组(P<0.05或P<0.01)。电针3 d后,多裂肌、脊髓、海马CaM、CaMKⅡ、iNOS含量低于模型3 d组(P<0.05或P<0.01)。电针3 d后,脊髓、海马CaM、CaMKⅡ及多裂肌CaMKⅡ含量显著低于电针1 d组(P<0.01),多裂肌CaM、iNOS和脊髓、海马iNOS含量与电针1 d组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论多裂肌损伤早期,电针"委中"干预可通过抑制CaM、Ca MKⅡ的过度激活,减少组织中i NOS的过多产生,减轻组织炎症损伤。

红外变焦距光学系统的设计

由于非致冷焦平面阵列红外探测器不需要制冷,可以在常温环境下工作,因此配合这种探测器的光学系统在军事和民用上得到了非常广泛的应用。本文介绍一种用于非致冷焦平面阵列红外探测器的长波红外变焦距系统的设计,系统采用传统的透射光路形式,其工作波段8-12μm,变倍比3.5:1,最后利用CODE V光学设计软件对其像质进行了评价。

窄带滤光片设计中通带半宽度、矩形度和陡度的影响因素研究

窄带滤光片设计中的一些参数,会对其性能产生影响。为了揭示它们之间的变化关系,在光学薄膜设计软件Essential Macleod中进行了模拟实验。主要针对窄带膜系中的高低折射率之差,干涉级次,反射层层数和腔数对其通带半宽度、矩形度和陡度的影响进行了分析,并得到了它们的影响规律。对于进行窄带滤光片的设计有一定的指导作用。

电针介入时机对腰多裂肌损伤模型大鼠Foxo1、Myostatin、Myod蛋白表达的影响

目的:观察不同电针介入时机对腰多裂肌损伤大鼠多裂肌叉头蛋白(Foxo1)、肌肉生长抑制素(Myostatin)、成肌分化因子(Myod)蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、即刻电针组、24 h电针组、48 h电针组,每组8只。以多裂肌肌注0. 5%布比卡因复制腰多裂肌损伤模型。各电针组分别在造模后即刻、24 h、48 h开始电针双侧"委中""肾俞",连续干预7 d。以Western blot检测各组多裂肌Foxo1、Myostatin、Myod蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组Foxo1、Myod蛋白表达水平显著升高(P <0. 01);与模型组比较,即刻电针组、48 h电针组Foxo1、Myostatin蛋白表达水平降低(P <0. 01,P <0. 05),24 h电针组Foxo1、Myostatin蛋白表达水平显著降低(P <0. 01),Myod蛋白表达水平显著升高(P <0. 01);与24 h电针组比较,即刻电针组Myostatin蛋白表达水平升高(P <0. 05)、Myod蛋白表达水平显著降低(P <0. 01),48 h电针组Foxo1蛋白表达水平显著升高(P <0. 01)、Myod蛋白表达水平显著降低(P <0. 01)。结论:电针促进多裂肌修复的最佳介入时机可能为损伤后24 h。

电针“委中”对大鼠腰多裂肌损伤后LIF、IL-17表达的影响

目的观察电针"委中"对大鼠腰多裂肌损伤后组织形态学变化以及对骨骼肌肌肉因子白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、骨骼肌损伤前炎症因子白介素17(interleukin,IL-17)表达含量的影响。方法将90只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、模型对照组、电针委中组、电针肾俞组,每组18只。每组再随机分为1天、3天、7天三个时间点。麻醉后于双侧L4-5多裂肌注射0.5%布比卡因溶液复制多裂肌损伤模型,通过光镜观察分析造模后多裂肌形态结构的变化。通过ELISA和免疫组化观察1天、3天、7天多裂肌LIF、IL-17表达含量的动态时相变化。结果造模后,与空白组比较,模型组不同时间点的LIF及IL-17表达含量均明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针委中和电针肾俞组的IL-17表达含量有所降低(P<0.01),而LIF的表达含量有所增加(P<0.01);与电针肾俞组比较,电针委中组在1天后下调IL-17的表达含量更明显(P<0.05),在3天、7天后上调LIF的作用更显著(P<0.05)。结论电针委中可促进IL-17的表达下调,减轻炎症反应的程度,同时可增加LIF的表达含量,促进骨骼肌中葡萄糖的摄取,利于骨骼肌修复。

折射/衍射长焦距红外系统的设计

基于衍射光学原理的衍射元件(DOE)有着传统光学元件无法比拟的特点,其独特的色散性质有利于校正系统色差。通过理论分析得到衍射元件设计方法,并以此为基础设计仅含有两片锗透镜的红外成像系统。系统焦距达到300 mm,系统F数1.5,像高20 mm。设计结果表明,红外折射/衍射系统与传统红外系统比较,在要求的光谱范围内系统成像质量有明显提高。

一种长波红外光学消热差系统设计

介绍了长波红外消热差系统的种类,分析了温度对光学元件的影响,并列出光学参量随温度变化的公式。总结了红外消热差系统的设计原理,解出消热差消色差条件方程组并设计了一个工作波段为8～12 m,f=25mm,F数1.2,配384×288,像元大小25 m非制冷探测器的系统。结果表明,系统结构简单,在-40℃～80℃温度范围内系统调制传递函数,均方根弥散斑直径变化均很小,符合红外消热差系统的条件。

针刺委中穴对轻中度腰痛局部温度变化的影响

目的:利用红外热成像仪观察针刺委中穴、曲泉穴及非经非穴对轻中度腰痛患者腰部局部的温度变化响。方法:2016年11月至2017年3月从北京中医药大学的在校学生中招募腰痛ODI评分为50%以下的轻中度腰痛受试者75例,随机分观察组(针刺委中穴)25例、对照组1(针刺曲泉穴)25例、对照组2(针刺非经非穴)25例。分别利用红外热成像仪观察针刺前、针刺后2 min、5 min、10 min、15 min、20 min、25 min、30 min、出针后5 min的腰部局部温度变化。结果:3组受试者在针刺过程中腰部温度均有不同程度的变化,针刺委中组相对于针刺曲泉组和非经非穴组温度升高的时间长,升高的总例数高于其他组(P<0.05),温度升高节段多聚集在L3~5。结论:针刺委中及腘膝部其他穴位均能使腰部局部温度升高,但委中组温度升高幅度大、持续时间长。

多时间点观察电针“委中”对大鼠腰多裂肌损伤后IGF1R和IGFBP3的表达

目的:研究多时间点电针"委中"穴对大鼠腰多裂肌损伤后1型胰岛素样生长因子受体(IGF1R)和胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)的表达。方法:选取90只雄性SD大鼠并将其随机分成空白组、模型组、电针委中组,每组30只,模型组和电针委中组腹腔麻醉后往双侧L_(4-5)多裂肌注射0.5%布比卡因溶液制造多裂肌损伤模型,空白组不做处理,造模后电针委中组行1次/d电针委中穴治疗,3组分别于治疗后1 d、2 d、3 d、7 d、14 d后同步取材,通过Western Blotting法观察多裂肌中IGF1R、IGFBP3的表达动态变化。结果:治疗后2 d、3 d、7 d、14 d模型组IGF1R的表达高于空白组(P<0.05);治疗后1 d、2 d电针委中组IGF1R的表达高于模型组(P<0.05)。治疗后7 d、14 d模型组IGFBP3表达高于空白组;治疗后2 d、14 d电针委中组IGFBP3表达低于模型组。结论:电针委中穴可在早期增加IGF1R的表达,并下调IGFBP3的表达,促进多裂肌损伤后的修复。

电针“委中”在大鼠腰多裂肌损伤修复过程中对自噬相关蛋白Beclin1、p62的影响

目的观察电针"委中"对大鼠腰多裂肌损伤后肌肉再生修复过程中自噬相关蛋白Beclin1、p62表达的动态变化。方法将72只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针委中组,每组24只。每组再随机分为1天、3天、7天三个时间点。模型组和电针委中组麻醉后于双侧L4-5多裂肌注射0.5%布比卡因溶液制造多裂肌损伤模型,空白组不做处理,造模后电针委中组进行每日一次的电针委中治疗,模型组不进行针刺干预,3组分别于治疗后的1天、3天、7天同步取材。通过免疫组化法和Western Blotting法观察多裂肌中Beclin1、p62表达含量的动态变化。结果 1天、3天、7天模型组的Beclin1表达含量均高于空白组(P<0.01),3天、7天电针委中组的Beclin1表达含量高于模型组(P<0.05);3天、7天模型组p62表达含量低于空白组(P<0.05);1天、3天、7天电针委中组p62表达低于模型组(P<0.05)。结论电针委中穴可促进自噬蛋白Beclin1的表达上调,提高自噬水平,促进p62蛋白的分解,有利于骨骼肌损伤后的修复。

粘胶锗废料的清洁回收利用工艺

介绍了一种粘胶锗废料的清洁回收工艺。采用一种粘胶清除剂对粘胶锗料进行浸泡软化，浸泡时间为6天，将除胶后的粘胶锗料进行表面清洁处理，得到的锗料用一定浓度的N2OH和H2O2混合溶液加热腐蚀30min，回收得到可直接用作红外光学锗单晶生长的锗原料。

板栗花粉总黄酮的分离纯化工艺研究

AB-8大孔吸附树脂柱层析分离纯化板栗花粉总黄酮,理想的分离纯化工艺参数为:有效柱体积20mL,黄酮液上样量6mL,水洗液10BV,洗脱液乙醇浓度75%,洗脱速度1mL/min。洗脱液用量为树脂床6BV时,黄酮物质基本被洗脱下来,HPLC表征板栗花粉黄酮得到分离纯化。

电针“委中”对多裂肌损伤模型大鼠海马氧化应激的影响

目的:探讨电针“委中”对多裂肌损伤模型大鼠CaM/CaMKII/iNOS信号通路介导的海马氧化应激的影响。方法:SD大鼠随机选取8只作为空白对照组,剩余大鼠采用L4~5多裂肌注射布比卡因造模后随机分为模型1 d组、模型3 d组、电针1 d组及电针3 d组,每组各8只。空白组和模型组不做任何治疗。电针组大鼠双侧“委中”电针,每次20 min,每日1次。分别于治疗的第1天和第3天同步取材。观察各组大鼠海马组织中CaM、CaMKII、iNOS的含量和蛋白表达,MDA的浓度和SOD的活性。结果:与空白组比较,模型1 d组和模型3 d组海马组织中CaM、CaMKII、iNOS的含量和表达升高(P<0.01或P<0.05),MDA浓度升高、SOD活性降低(P<0.01);与模型1 d组比较,电针1 d组海马组织中CaM、CaMKII、iNOS的含量、CaM、iNOS的蛋白表达量变仅明显(P<0.05或P<0.01),MDA浓度降低、SOD活性升高(P<0.01);与模型3 d组比较,电针3 d组海马组织中CaM、CaMKII、iNOS含量、CaM、CaMKII蛋白表达量变化明显(P<0.01或P<0.05),MDA的浓度降低(P<0.01);与电针1 d组比较,电针3 d组海马组织中CaM、CaMKII含量、iNOS蛋白表达量降低(P<0.01或P<0.05),CaM、CaMKII的蛋白表达量升高(P<0.05),iNOS含量、MDA浓度和SOD活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针“委中”可能通过抑制CaM/CaMKII/iNOS通路提高抗氧化能力减轻多裂肌损伤大鼠模型海马组织的氧化应激损伤。

电针“委中”对多裂肌损伤大鼠MG激活的影响

目的:探讨电针“委中”对多裂肌损伤后小胶质细胞激活介导的神经炎症的治疗机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型1天组、模型3天组、电针1天组、电针3天组,每组各8只。电针组双侧“委中”电针,治疗的1天、3天后同步取材。结果:模型1天组和3天组多裂肌IL-6、TNF-α、iNOS、脊髓和海马iNOS含量较空白组显著升高(P<0.01);电针1天组多裂肌IL-6、TNF-α、iNOS含量降低(P<0.01),脊髓和海马iNOS含量较模型1天组显著降低(P<0.01);电针3天组多裂肌IL-6、iNOS含量降低(P>0.05),脊髓和海马iNOS含量较模型3天组未见统计学差异,多裂肌TNF-α含量显著低于模型3天组(P<0.01)。结论:电针“委中”对腰多裂肌损伤模型大鼠损伤初期的神经炎症干预效果较佳,可能与其降低外周和中枢炎性因子IL-6、TNF-α、iNOS含量,抑制M1型小胶质细胞的过度激活有关。

板栗花粉脂肪酸和蛋白质提取工艺研究

对板栗花粉脂肪酸和蛋白质进行提取并定量,实验结果:脂肪酸粗提率3.05%,经气相色谱(GC)检测,相对含量为棕榈酸25.83%、硬脂酸3.46%、油酸24.95%、亚油酸32.89%、亚麻酸3.24%。采用不同方法和不同酶辅助酶解提取蛋白质,凯氏定氮法定量,碱性蛋白酶辅助酶解效果最好,加酶量为底物浓度1.0%时蛋白质提取量达5.17%;先碱溶2h,再加碱性蛋白酶酶解2h,蛋白质提取量达5.63%,比直接加酶提取量高。