大骨节病区粮水对猴软骨硫代谢的影响

用大骨节病区粮水喂养18个月的恒河猴,其软骨基质中的硫酸软骨素(CH·S)含量明显减少,软骨中硫酸软骨素对^(35)S 的摄取能力明显下降,其中以病区水组动物表现尤为明显。与此同时,猴的软骨组织还出现了大骨节病样的病理形态学改变(如关节软骨深层细胞出现大面积坏死等)。上述猴模型出现的生化学改变与以前报告的大白鼠模型实验结果一致。

大骨节病病区粮水对恒河猴软骨基质成分的损害作用

蛋白多糖和胶原是软骨胞外基质的主要成分。用大骨节病病区粮水喂养18个月的恒河猴,上肢关节软骨氨基多糖的已糖醛酸、已糖胺和酯硫组分含量降低,胶原含量升高,其中以病水组动物软骨的上述改变最明显。硒对软骨基质的损伤有一定的保护作用。推测软骨胶原含量升高可能是对软骨氨基多糖减少的一种补偿。

大骨节病病区粮水对猴软骨蛋白多糖代谢的影响

用大骨节病病区粮水喂养18个月的恒河猴,出现明显的软骨蛋白多糖代谢异常,表现为恒河猴软骨基质蛋白多糖聚合体部分减少,而不聚合的低分子蛋白多糖部分增加,蛋白多糖单体的分子量变小。并且,在加硒后,恒河猴软骨基质蛋白多糖的这种改变得到改善。同时,猴软骨组织还出现了大骨节病样病理学形态的改变。这些变化规律说明,大骨节病病区粮水可以引起灵长类动物—恒河猴软骨的损害。这对于大骨节病动物模型的研究,是一个重大进展。

饮水型氟中毒人群血液某些生化分析

对饮水型氧中毒患者血液酶谱和总蛋白、钙、磷含量的测定结果表明,氟斑牙组儿童血清LDH、α-HBDH活性明显升高,氟骨症组成人LDH、α-HBDH和ALP活性明显升高。对所测9项生化指标进行多元统计分析结果表明,氟斑牙和氟骨症患者与其各健康对照组间的均值向量都差异显著。提示慢性氟中毒引起了机体各测定指标所反映的组织代谢紊乱。

大骨节病患者的氨基多糖代谢

本文用大骨节病患者的体液材料(尿液),研究了软骨基质主要代谢产物氨基多糖的排泄量及理化性质的变化。证明多数大骨节病人尿氨基多糖排泄量明显升高,尿硫酸软骨素分子量明显变小,尿氨基多糖的总硫酸酯和硫酸酯/糖醛酸比值明显低于正常人水平。提示大骨节病人存在明显的氨基多糖代谢障碍。

饮水型氟中毒患者的糖胺多糖代谢

氟骨症是氟中毒引起的一种代谢性骨病。印度学者Susheela根据一系列实验研究结果,提出氟中毒时骨组织内胶原蛋白受累最重,认为胶原是氟化物作用的靶组织,从而使氟中毒的研究有了突破性的进展。与此同时。

大骨节病区粮水对恒河猴致软骨硫代谢的损害作用

用大骨节病区粮水喂养18个月的恒河猴,出现明显的软骨对硫的利用代谢障碍。表现为软骨中硫酸软骨素对产[^(35)S]的摄取能力下降,尿液氨基多糖中[^(35)S]掺入的比放射性降低,其中以病水组动物表现尤为明显。同时,病理形态学检查猴关节软骨和髓板软骨都出现大骨节病样的软骨细胞坏死。上述猴的硫代谢紊乱性质与以前报告的大白鼠硫代谢变化规律完全相同。

甲基汞对小白鼠呼吸酶功能的影响

甲基汞对小白鼠呼吸酶功能的影响白求恩医科大学预防医学院（长春１３００２１）牟颖，孙志伟，林秀武白求恩医学大学应用基础医学研究所余涛，白秀起，侯立中，杨同书甲基汞是一种严重危害人体健康的环境污染物。我国第二松花江流域存在着甲基汞污染，严重危害沿江渔民和...

大骨节病软骨损害的生化机理

（一）大骨节病与硫代谢大骨节病主要侵害骨及关节的软骨组织,含硫的硫酸软骨素是软骨的特殊组分,很早人们就注意到硫在软骨代谢中的特殊地位。我们于70年代初开展了大骨节病动物模型的硫代谢研究。应用大骨节病重病区水粮喂养大白鼠,证明这些实验动物利用35S合成硫酸软骨素（ChS）的能力明显低于对照组。表现为大骨节病区粮食和水对于大白鼠,由S转变成ChS代谢有明显的干扰作用。提出“大骨节病区粮水当中,可能有某种干扰动物硫代谢的因子”（SIF）存在。1979～1982年,我们又用吉林省乾安县大骨节病区粮食喂养大白鼠。

克山病心肌细胞的代谢特点——原发性代谢心肌坏死

克山病病因未明,在发病学上,克山病心脏极易受损,致使病死率仍然很高。为了探索克山病病死率高和心脏容易受损的原因,本文应用现代生化技术及定量病理学技术研究了克山病心肌细胞代谢障碍特点。十年来紧紧围绕克山病的靶组织心脏,通过85例克山病(包括正常对照及其他心肌病对照)人体心脏及大量病区粮饲养的实验动物模型心脏标本的生化研究,我们认为,克山病心肌损害的性质是一种典型的“原发性代谢性心肌坏死”,其主要证据是:

过硼酸盐作底物滴定法测定红细胞及心肌组织中过氧化氢酶活力

本文采用过硼酸钠作底物的高锰酸钾反滴定法测定了红细胞溶血制品及心肌匀浆中的过氧化氢酶活力。随红细胞稀释度的增高,酶活力急剧下降。有机溶剂及表面活性剂不能明显提高心肌匀浆制品的酶活力。测定反应时程如超过2min,测得的酶活力逐渐降低。平行样品测定结果证实此方法具有良好的精确度。此法简单、快速、稳定,适于一般实验室应用。

牛精子非类固醇配子因子对实验性白内障大鼠代谢障碍的影响

本文应用d-半乳糖所致的大鼠模拟老年性白内障模型,观察了晶体自由基代谢及全身老化代谢改变。预期地证明,模拟老年性白内障大鼠存在明显的晶体自由基代谢紊乱和除晶体病变以外的其它组织细胞的退行性变化。从牛精子中部分提纯的水溶性非类固醇配子因子具有纠正白内障大鼠晶体自由基代谢紊乱,改善实验大鼠物质代谢和能量代谢水平的作用。

牛精子非类固醇配子因子抗衰老作用的实验研究

从牛精子中部分提纯的水溶性非类固醇配子因子对糖代谢紊乱所致的衰老性退行性变化具有正常化作用,改善衰老大鼠物质代谢水平,提高心肌细胞呼吸酶活性,有较明显的抗衰老作用。

一侧肾切除大鼠血清含氮代谢物与肾代偿性生长

本文应用一侧和双侧肾切除动物模型，观察了血清含氮代谢物与血清液递性促肾生长因子（ＲＧＦ）活性的变化。结果表明，一侧肾切除大鼠留存肾重的增大，伴随着血清ＲＧＦ活性和血清尿素含量的动态变化，并且二者的变化曲线呈平衡状态。（行双侧肾切除（术后２０ｈ）大鼠血清尿素和肌酐含量明显升高，尿酸含量明显降低。）￣３Ｈ一ＴｄＲ掺入原代肾皮质细胞ＤＮＡ实验表明，双侧肾切除大鼠血清无促肾生长作用。

氟对大鼠软骨丝氨酸蛋白水解酶活性的影响

目的：研究慢性氟中毒大鼠软骨中丝氨酸蛋白水解酶（ＳＰＥ）活性的变化。方法：用不同饲料喂养大白鼠，测定软骨中的ＳＰＥ活力。结果：偏食大鼠在饮用含２００ｐｐｍ氟化钠水１０周后，股骨头软骨和肋软骨中ＳＰＥ蛋白水解酶活力仅显著高于正常膳食和饮氟水组；而与单纯偏食组比较无显著差异。两个偏食组动物软骨中ＤＮＡ含量也明显高于两个正常膳食组，但饮氟水未能使软骨中的ＤＮＡ含量改变。结论：高氟可能提高营养不良鼠软骨中的ＳＰＥ活力。

骨、软骨组织中胶原含量测定方法的改进

作者在进行正常人及病变骨、软骨胶原代谢的研究中，对Ｎｅｕｍａｎ和Ｌｏｇａｎ的原始方法进行了改进，用Ｆｉｔｃｈ（１９５５）提取组织胶原的方法，将胶原提出后再水解测定ＨＰＲ，排除了游离ＨＰＲ的干扰，提高了测定的准确性。