绿茶多酚抑制突变和癌变的研究进展

绿茶提取物可以抑制AFB_1,BaP等致癌物诱导细菌回复突变及V79细胞SCE和染色体畸变等,并明显抑制BaP,X-射线或MCA/TPA(启动和促癌变)诱导BALB/3T3细胞恶性转化。绿茶提取物抑制突变和癌变(尤其是促癌)的机制与其下列作用有关:诱导谷胱甘肽硫转移酶活性;抑制TPA诱导的炎性反应;抑制TPA诱导鸟氨酸脱羧酶活性;阻止TPA对细胞间信息传递的抑制作用,清除自由基;及具有抗氧化作用等。绿茶提取物的主要成分是茶多酚。该研究表明,绿茶多酚可能对于人类肿瘤的预防及抗衰老具有应用价值。

没食子酰表没食子儿茶素对促癌物TPA抑制作用的研究

本研究首次证明,绿茶多酚类的主要成分没食子酰表没食子儿茶素(EGCG)具有很强的抑制促癌物TPA诱导的皮肤炎性水肿和增生反应,以及抑制TPA促进经甲基胆蒽启动的BALB/3T3细胞的转化作用。本实验结果表明,EGCG可能是绿茶多酚提取物中抑制TPA促癌作用的重要成分。

致癌物诱导人支气管上皮细胞UDS及微核的初步研究

由于存在着种系,器官和细胞间的差异,发展用人靶细胞器官上皮细胞检测致癌物的方法是当前遗传学重要课题之一。我们用MCDB151加多种生长因子的无血清培养基,成功地培养人的多种上皮细胞。本文报道用体外培养人支气管上皮细胞,观察与人肺癌发生有关的几种因素诱导程序外DNA合成(UDS)及微核的效应。实验方法除在微核实验中加入了细胞松驰素B,用以产生双核细胞(代表分裂细胞)进行微核计数外,其它方法均按我们以前发表的方法进行。

膀胱癌18q缺失做图与Smads蛋白表达分析

目的 研究 18号染色体短臂的杂合性缺失在膀胱癌发生发展中的作用 ,为早诊及定位克隆相关基因提供资料。方法 利用位于 18q上的 12个多态性微卫星位点进行缺失做图 ,并对此区域的抑癌基因Smad 2和Smad 4进行免疫组织化学分析。结果 84 2 % (32 / 38)的病例至少在 12个位点中的一个发生杂合性缺失 ,最小缺失区域跨越Smad 4基因。免疫组化结果显示 :Smad 2蛋白有2 1 1% (8/ 38)表达上调 ,34 2 % (13/ 38)表达下调 ;Smad 4蛋白有 6 8 4% (2 6 / 38)表达下调而仅 1例表达上调。结论 18号染色体短臂的缺失与膀胱癌变相关。位于 18号染色体短臂的两个候选抑癌基因Smad 2和Smad 4的异常表达 ,对于膀胱癌的发生、发展可能有着重要作用。