STIM1在肿瘤发生及转移中的研究进展

基质互作分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)是细胞钙库操纵性钙内流(store-operated calcium entry,SOCE)通路的关键成员,它定位在内质网膜上,并在多种肿瘤细胞中高表达。异常表达的STIM1能够通过影响侵袭伪足(invadopodia)形成、干扰血管生成、介导炎症反应、改变细胞骨架和细胞动力等方式促进肿瘤发生及转移,然而其具体的调控作用机制仍未完全阐明。本文综述了目前STIM1在不同肿瘤发生及转移中的最新研究进展,总结并探讨了其在肿瘤发生及转移中的调控机制,为将来在肿瘤领域对STIM1的深入研究提供借鉴和参考。

幽门螺旋杆菌免疫逃逸机制研究进展

本文综述了幽门螺旋杆菌通过多种机制进入宿主系统的方式,幽门螺旋杆菌通过脲酶、细胞毒素相关蛋白(Cag A)及空泡毒素(Vac A)等酶的作用可在不适宜的环境中定植,并在体内存活。幽门螺旋杆菌可编码Cag A的基因,并导致广谱感染,从而引起更严重的疾病,如胃腺癌、胃溃疡以及淋巴癌等致命性疾病。幽门螺旋杆菌可通过阻止免疫细胞的增殖来阻碍免疫系统,并劫持宿主表观基因组,甚至在核水平上加深自身基因多样性,从而进行伪装以逃避宿主免疫系统。

线粒体脱氧鸟苷激酶在肺癌肿瘤发生中的作用及机制研究

线粒体脱氧鸟苷激酶(dguok)缺失或者突变是造成线粒体DNA缺失综合征的主要原因.目前dguok在肿瘤发生和发展中的作用及机制尚未明确.我们发现在肺癌细胞中敲除dguok可以降低癌干细胞的球形成, dguok缺失不仅造成了线粒体形态改变,而且严重影响了线粒体的耗氧率(OCR).虽然dguok缺失可以造成线粒体DNA拷贝数的降低,但在肺癌细胞H1650中并没有显著降低线粒体DNA编码的基因的mRNA水平,蛋白质谱分析表明dguok缺失后显著降低线粒体复合体I组分NDUFB8的蛋白水平,但是并不影响ndufb8的mRNA水平,表明dguok缺失通过影响线粒体复合体I的组装来影响线粒体的功能及肿瘤的发生.