药物性食管炎内镜特征及食管溃疡相关鉴别诊断研究现状

药物性食管炎(DIE)是药物引发的食管黏膜损伤,患者通常以剧烈的胸骨后疼痛为首发症状而就诊,需与心脏类疾病相鉴别,且其他症状与反流性食管炎相似,临床确诊率并不高。但DIE可能引发严重的并发症,如食管狭窄、穿孔甚至纵隔脓肿和食管胸膜瘘,若处理不及时,可能造成严重后果。此外,引发食管炎的疾病(食管克罗恩病、食管白塞病、反流性食管炎、嗜酸粒细胞性食管炎、感染性食管炎、食管癌等)可能对DIE的诊断造成干扰,因此有必要加强临床医师对食管疾病的认识,以提高DIE的检出率。

白塞病相关胃肠道病变的研究进展

白塞病(Behcet's disease,BD)也称为贝赫切特综合征、丝绸之路病。作为特殊的一种血管性疾病,其囊括各级动、静脉炎症,程度各异。在经典三联征之外,人体多器官多系统均可受其累及[1],但消化道受累比较少见,最容易被忽视。Jensen最早报道BD患者的消化道表现,由此胃肠道病变作为并发症而被人们所关注。

苦参碱调节IL-6/STAT3信号通路对炎症性肠病大鼠肠黏膜损伤的影响

【目的】观察苦参碱调节白细胞介素6(IL-6)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路对炎症性肠病(IBD)大鼠肠黏膜损伤的影响。【方法】以三硝基苯磺酸(TNBS)结肠灌注法构建IBD大鼠模型,随机分为模型组,苦参碱低、高剂量组,苦参碱高剂量+colivelin(STAT3激活剂)组,每组10只;再选10只大鼠结肠灌注等体积生理盐水作为正常组。经苦参碱和colivelin处理后,检测各组大鼠体质量和疾病活动指数(DAI),采用苏木素-伊红(HE)染色法检测大鼠结肠黏膜组织病理学变化,透射电镜观察大鼠结肠黏膜组织超微结构变化,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)和比色法分别检测大鼠血清和结肠黏膜组织白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测大鼠结肠黏膜组织IL-6/STAT3通路相关蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜组织发生严重病理损伤且其超微结构受损明显,DAI,结肠黏膜组织病理评分,血清和结肠黏膜组织CRP、IL-6、MDA水平,结肠黏膜组织IL-6蛋白表达及p-STAT3/STAT3比值显著升高(P<0.05),体质量、血清和结肠黏膜组织SOD水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,苦参碱低、高剂量组大鼠结肠黏膜组织病理损伤及其超微结构受损均减轻,DAI,结肠黏膜组织病理评分,血清和结肠黏膜组织CRP、IL-6、MDA水平,结肠黏膜组织IL-6蛋白表达及p-STAT3/STAT3比值均降低(P<0.05),体质量、血清和结肠黏膜组织SOD水平均升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;与苦参碱高剂量组比较,苦参碱高剂量+colivelin组大鼠结肠黏膜组织病理损伤及其超微结构受损加重,DAI,结肠黏膜组织病理评分,血清和结肠黏膜组织CRP、IL-6、MDA水平,结肠黏膜组织IL-6蛋白表达及p-STAT3/STAT3比值升高(P<0.05),体质量、血清和结肠黏膜组织SOD水平降低(P<0.05)。【结论】苦参碱可通过阻止IL-6/STAT3信号通路激活降低炎症及氧化应激水平,进而减轻IBD大鼠肠黏膜损伤。

特异性促炎症消退介质参与急性胰腺炎自噬调控的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种发病机制复杂的消化系统疾病。多项研究表明,炎症反应程度与AP病情进展密切相关。特异性促炎症消退介质(specialized pro-resolving mediator,SPM)是一种新型的脂质介质,在不抑制免疫反应的前提下,可以主动调节自噬来参与炎症消退过程。SPM在神经系统疾病、动脉粥样硬化等疾病中已经表现出治疗意义。该文将阐述SPM通过调节自噬改善AP的2种机制(对线粒体自噬发挥保护作用;靶向调控NF-κB信号通路,减轻胰腺组织损伤),以深入了解SPM参与调控AP自噬过程的机制,为AP的预防和治疗提供新的研究思路。

肠道菌群与微小RNA在炎症性肠病中相互作用关系研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性肠道疾病,其特征是对肠道环境因素的免疫反应失调。肠道菌群(gut microflora,GM)的失调可能导致炎症过程的发展。已有大量研究表明粪菌移植、益生菌、益生元和膳食干预等可能发挥着重塑GM及治疗疾病的潜力。微小RNA(microRNA,miRNA)参与细胞发育、增殖、凋亡等生理过程。此外,他们在炎症过程中发挥重要作用,参与促炎和抗炎途径的调节。miRNA谱的差异可能是IBD诊断工具,并作为疾病的预后标志物。miRNA与GM的关系尚未完全阐明,近期研究表明miRNA在GM的调节和诱导生态失调中的作用;反过来,菌群可以调节miRNA的表达,改善肠道稳态。因此,本综述旨在描述GM与miRNA在IBD中的相互作用,寻找潜在IBD精准靶向治疗方法。