应重视轻度认知障碍的防治工作

阿尔茨海默病（AD）因其发病率逐年增高，引起的社会负担日益加重，已成为国内外科研和临床工作重点研究与攻克的对象。临床诊断的AD患者基本都处于中晚期，现有的治疗均难以取得满意的疗效。而AD治疗的真正希望在于早期识别和干预。轻度认知障碍（MCI）是介于正常衰老与痴呆之间的状态，分为遗忘型MCI和非遗忘型MCI。其中，遗忘型MCI最易发展成为AD，因此，研究和识别MCI有助于实现AD的早期识别及干预。

17-β雌二醇抑制过氧化氢诱导鼠脊髓星形胶质细胞凋亡

目的探讨17-β雌二醇治疗脊髓损伤的可能机制，以期为临床急性脊髓损伤的治疗提供理论依据。方法建立原代培养的星形胶质细胞凋亡模型，将培养的细胞按随机排序的方法分为5组：对照组、过氧化氢组、17-β雌二醇＋过氧化氢组、17-B雌二醇组、二甲基亚砜溶剂组。利用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞活性，蛋白免疫印迹检测第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（PTEN）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）和B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）蛋白的表达。结果与对照组（0．401±0．043）比较，过氧化氢处理后（0．172±0．018）吸光度（A）值明显降低（q’=-1．450，P=0．001），可反映细胞生存率、活力降低，而17—β雌二醇预处理后（0．312±0．023），A值增加（q’=7．025，P=0．0025），提示细胞生存率增加及细胞活力上升，各组间比较A值差异也存在统计学意义；PTEN蛋白表达降低、Bcl-2表达上调；caspase-3表达降低、p-Akt表达上调。结论17-β雌二醇有可能通过下调PTEN蛋白，促进p-Akt、Bcl-2蛋白的表达，抑制过氧化氢诱导星形胶质细胞凋亡。因此，脊髓损伤时早期应用17-β雌二醇有助于减轻脊髓损伤的程度，促进脊髓神经功能的恢复。

阿尔茨海默病患者联络纤维的DTI诊断价值

目的采用磁共振扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)观察阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者联络纤维的改变情况。资料与方法对10例轻中度AD患者和18名健康老年人(对照组)行常规MRI[(T1WI、T2WI、T2液体衰减反转恢复序列(FLAIR)]及DTI检查,DTI测量双侧扣带束、上纵束Ⅱ、钩束及额枕下束8个感兴趣区(ROI)的部分各向异性分数(FA)值。采用简易精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对AD患者的认知功能进行测定。结果与对照组相比,AD组MMSE评分和MoCA评分较对照组明显下降(P<0.05),AD组常规MRI上ROI白质信号无明显变化,ROI部位的FA值均显著下降(P<0.05),且上纵束Ⅱ的FA值与MMSE(右侧r=0.672,P=0.033,左侧r=0.919,P<0.01)和MoCA(右侧r=0,747,P=0.013;左侧r=0.679,P=0.031)评分呈正相关。结论轻中度AD患者存在联络纤维损害且上纵束Ⅱ的损害程度与认知功能密切相关。