2型糖尿病患者骨质疏松发生率及骨代谢生化指标测定分析

目的探讨2型糖尿病患者合并骨质疏松的发生率及骨代谢生化指标变化。方法①对142例2型糖尿病患者进行桡骨定量骨超声测定及骨钙素、尿1型胶原C端肽及血钙、磷、碱性磷酸酶等骨代谢生化指标检测,分别计算男、女2型糖尿病患者骨质疏松发生率并与非糖尿病对照人群进行比较;②分析糖尿病患者骨超声测定值(骨超声波波速,SOS,m/s)与其年龄、病程、代谢控制程度及体重指数等之间的关系;③根据骨超声测定结果将2型糖尿病患者分为合并骨质疏松组、骨量减少组与未合并骨质疏松组,比较组三间的骨代谢生化指标变化,并与健康对照组做比较。结果①糖尿病患者骨质疏松发生率明显高于非糖尿病人群,②糖尿病患者骨超声值与其年龄、病程、尿CTX及体重指数呈负相关,与骨钙素、糖化血红蛋白及空腹血糖未发现相关性;③糖尿病患者中合并骨质疏松组尿CTX测定明显高于骨量减少组及骨量正常组(P<0.05),血PTH在骨质疏松组明显高于骨量正常组,血钙、磷、碱性磷酸酶及血清骨钙素测定组间相比无显著性差异(P>0.05);总体糖尿病患者与非糖尿病对照人群相比血清骨钙素测定明显降低(P<0.05),尿CTX明显升高(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者较易患骨质疏松,其骨代谢改变特点是:骨形成下降、骨吸收增加,糖尿病骨代谢异常的发生与众多因素有关,在治疗糖尿病的同时,应注意骨质疏松的预防和治疗。

2型糖尿病合并骨质疏松病人骨代谢生化指标变化分析

随着人类社会的发展和人口老龄化进程的加快,糖尿病（diabetes mellitus,DM）在世界范围内的发病率呈增高趋势,其急慢性并发症严重危害着病人的健康。糖尿病性骨质疏松症（diabetic osteoporosis,DOP）是糖尿病在骨骼系统出现的严重并发症,并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因。自从1948年Albright首次提出糖尿病可致骨改变以来,

踝肱比测定在2型糖尿病患者下肢动脉病变诊断中的临床意义

目的:探讨踝肱比(ABI)测定在诊断2型糖尿病患者下肢动脉病变中的临床意义。方法:采用多普勒血流探测仪检测2型糖尿病患者足背动脉、胫后动脉与肱动脉血压的比值,以ABI<0.9为切割点将患者分为低ABI组与对照组,分析比较两组代谢参数。结果:121例2型糖尿病患者中ABI<0.9的患者22例,占总例数18%,低ABI组与对照组相比,其年龄、糖尿病病程、HbA1C及LDL明显增高,低ABI组患者下肢血管彩超显示均有不同程度的动脉硬化改变。结论:ABI是诊断2型糖尿病下肢动脉病变的一种简易而经济的方法,年龄、病程、HbA1C及LDL为下肢动脉病变的主要危险因素。

急性早幼粒细胞白血病患者的染色体异常与临床

目的 :探讨急性早幼粒细胞白血病 (APL)患者染色体异常与临床特点间的关系 ;方法 :对 2 2例APL患者进行染色体核型分析 ,将其分为t(1 5 ;1 7)阳性组与阴性组 ,并比较其临床特点 ;结果 :6例t(1 5 ;1 7)阴性的APL患者中有 5例在临床特点及全反式维甲酸 (ATPA)治疗效果上与t(1 5 ;1 7)阳性组相比无明显差异 ,但另一例t(1 5 ;1 7)阴性者用ATRA治疗一直未达完全缓解 (CR)。 1 6例t(1 5 ;1 7)阳性者在达CR后仍有 1 0例 (占 6 2 % )可查到t(1 5 ;1 7)存在 ;结论 :在ATRA诱导达CR后应及时、充分地巩固强化治疗 ,对t(1 5 ;1 7)阴性者应进行PML—RARα 融合基因的检测 ,根据基因检测结果决定治疗方案。

白血病与心脏损害

大量研究表明 ,多种因素可通过不同的机理造成白血病患者心脏的损害 ,但这些损害容易被忽略 ,然而 ,一旦出现了较严重的心脏损害 ,如不及时纠正 ,则会影响抗白血病治疗的顺利进行 ,故防治这种损害也不容忽视。

血浆同型半胱氨酸水平与糖尿病肾病关系的探讨

目的:探讨血浆总同型半胱氨酸(total homocysteine,tHcy)水平变化与2型糖尿病肾病的关系。方法:检测60例2型糖尿病患者(其中糖尿病肾病组30例,单纯糖尿病组30例)及30例正常对照组的血浆tHcy、空腹血糖、空腹胰岛素,进行比较分析。结果:糖尿病肾病组血浆tHcy显著高于单纯糖尿病组及正常对照组(P<0.05)。结论:2型糖尿病肾病患者存在高同型半胱氨酸血症,同型半胱氨酸在2型糖尿病肾病的发生发展中起重要作用。

2型糖尿病患者血清脂肪酸结合蛋白4、PPARγ表达变化及其与胰岛素抵抗的相关性

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪酸结合蛋白4(FABP4)水平及过氧化物酶增殖受体γ(PPARγ)水平的变化,并探讨二者与胰岛素抵抗的关系。方法T2DM患者32例(研究组),均使用二甲双胍治疗,体检健康者34例(对照组)。分别于治疗前,治疗后1、2、3、7个月时采用ELISA法检测血清FABP4及PPARγ,并进行比较。采用Pearson相关方法进行各指标间的相关分析。采用多元逐步回归分析法分析胰岛素抵抗的独立影响因素。结果研究组治疗前FABP4、PPARγ、HOMA-IR分别为(22.92±7.53)ng/mL、(832.01±168.71)pg/mL、3.46±1.00,对照组分别为(13.68±3.37)ng/mL、(1347.4±204.84)pg/mL、1.82±0.25。两组各指标比较,P均<0.05。治疗后1、2、3、7个月,研究组FABP4均较治疗前降低(P均<0.01),PPARγ较治疗前升高(P均<0.01)。T2DM患者用药前后血清FABP4及血清PPARγ均呈负相关(r=-0.739、-0.606,P均<0.01)。血清FABP4及PPARγ均为HOMA-IR的独立影响因素(P均<0.05)。结论T2DM患者血清FABP4水平升高、PPARγ水平降低,病情好转时,血清FABP4水平降低、PPARγ水平升高;血清FABP4可能通过与PPARγ相关的负反馈回路引起胰岛素抵抗的发生。

伴微量白蛋白尿2型糖尿病患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白和4和第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物蛋白的研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)伴微量白蛋白尿患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达水平变化及两者在糖尿病肾病(DN)发生过程中的相互关系。方法收集T2DM患者120例,据尿白蛋白肌酐比值(UACR)进行分组,其中正常白蛋白尿组(D0)39例,微量白蛋白尿组(D1)81例。同时收集39例正常对照组(NC)。采用ELI-SA法检测受试者外周血清FABP4和PTEN蛋白表达的水平。结果 T2DM组血清FABP4和PTEN蛋白水平均显著高于正常对照组(P <0.001)。D1组血清FABP4和PTEN蛋白水平显著高于NC组及D0组(均P <0.05)。T2DM患者中,Log(FABP4)与PTEN蛋白(r=0.524,P <0.001)、Log(UACR)(r=0.202,P <0.05)均呈正相关。二分类Logistic回归分析显示,血清FABP4水平与T2DM患者尿微量白蛋白的出现独立相关(OR=1.147,95%CI∶1.042～1.263,P=0.005)。结论血清FABP4水平也许可作为DN患者的早期预测指标。FABP4和PTEN蛋白可能在DN的发生中存在着相互联系。

2型糖尿病并脑梗死患者血浆tHcy和胰岛素抵抗关系探讨

检测106例2型糖尿病患者及40例正常对照组的血浆总同型半胱氨酸(tHcy)、空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数(ISI),进行比较。结果糖尿病患者血浆tHcy显著高于正常对照组,ISI显著低于正常对照组;糖尿病并脑梗死组较无脑梗死组变化更明显;血浆tHcy与ISI呈显著负相关。认为2型糖尿病并脑梗死患者存在高Hcy血症和胰岛素抵抗,它们在本病发生、发展中起重要作用。

多种胰岛素过敏3例报道并文献复习

目的总结胰岛素制剂过敏的临床表现和处理措施。方法对我院3例多种胰岛素制剂过敏患者的临床资料进行回顾性分析,并结合文献复习,分析总结胰岛素制剂过敏的原因、机制、临床表现、诊断与处理方法。结果胰岛素过敏原因有药物制剂本身、注射途径和患者体质等;绝大多数胰岛素过敏反应属I型超敏反应,Ⅲ、Ⅳ型变态反应也有出现;若胰岛素过敏,可选择更换胰岛素、改用口服药物或脱敏治疗。结论如考虑胰岛素过敏,若患者状况允许首选口服降糖药物治疗,但当患者不得不使用胰岛素时,则须考虑胰岛素脱敏治疗。

以低钠血症为首发症状的肺癌三例临床分析

回顾分析3例以低钠血症为首发表现的肺癌患者临床资料,并进行文献复习。3例患者临床确诊为抗利尿激素分泌不适当综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH),其中2例误诊为胃炎及药源性,病理确诊2例为小细胞肺癌,1例为鳞癌。回顾分析结果提示,对临床上低钠血症表现的患者应考虑到SIADH的可能,它是副癌综合征的表现之一,多为小细胞肺癌;治疗上以去除原发病为主,辅以限水和利尿等措施,可提高本病的疗效。

矮小症31例临床分析

目的分析矮小症的临床特征。方法对2010年7月—2012年8月收治的31例矮小症患者的临床资料进行回顾性分析。结果 31例矮小症患者中,甲状腺功能减低症10例(32.26%),包括原发性甲状腺功能减退6例和继发性甲状腺功能减退4例;特发性生长激素缺乏症(IGHD)8例(25.81%);特发性矮小(ISS)3例(9.68%);先天性卵巢发育不全(TS)3例(9.68%);软骨发育不全(ACH)2例(6.45%);体质性青春期发育延迟3例(9.68%);先天愚型1例(3.23%);Silver-Russell综合征1例(3.23%)。结论矮小症病因复杂,临床表现各异,确诊困难。故对于矮小患者应详细询问病史,完善各项检查,以便早诊断、早治疗。

二甲双胍降糖作用及降糖外作用的研究进展

二甲双胍作为2型糖尿病治疗的一线药物并贯穿治疗始终达50年之久,因其新作用不断被发掘,一直是人们的关注热点。新近研究发现,除降糖作用外,二甲双胍还可以用于治疗非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)、多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)、保护心血管、保护肾脏疾病、抑制肿瘤、抗炎等,本文就近几年有关于二甲双胍降糖分子机制的研究进行简单概述,对所开辟出的多种作用进行综述,为二甲双胍进一步的临应用提供参考。

标准化^131I治疗与ATD治疗Grave’s甲亢疗效比较

目的比较标准化^131I治疗与抗甲状腺药物（antithyroid drugs，ATD）治疗Grave’s甲亢的疗效；比较标准化^131I治疗后不同时间段的疗效；比较标准化^131I治疗对老年人与中青年人Grave’s甲亢的疗效。方法标准化^131I治疗组：停用影响甲状腺摄取^131I的食物如海带、紫菜、海鱼等和药物如他巴唑、丙基硫氧嘧啶、复方碘溶液、胺碘酮等，^131I治疗前进行常规检查，甲状腺最高吸^131I率测定、有效半衰期测定，甲状腺图像采集与重量测定，治疗剂量确定。^131I空腹一次口服。ATD治疗组：治疗前常规检查、治疗剂量确定。结果（1）标准化^131I治疗组痊愈率62.6%、好转率13.3%、甲减率19.5%、复发率4.6%， ATD治疗组痊愈率39.5%、好转率10.8%、甲减率3.1%、复发率46.6%，标准化^131I治疗组较ATD治疗组疗效明显提高（P〈0.05）。（2）标准化131I治疗后随着观测时间的延长，痊愈率逐渐上升，甲减发生率逐渐上升。（3）标准化^131I治疗，中青年组痊愈率高于老年组，甲减发生率低于老年组，差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论标准化131I治疗Grave’s甲亢疗效优于ATD治疗，且较安全、经济，是一种较为理想的Grave’s甲亢治疗方法。