MLKL磷酸化在红花黄色素对保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的研究MLKL磷酸化在红花黄色素保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的机制及作用。方法雄性sD大鼠30只，随机分为5组（n=6）：正常对照（contr01）组、缺血再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／R）组、红花黄色素干预组根据浓度不同分成3个亚组（A组：0．1mmol／L；B组：0-3mmol／L；C组：0．9mmol／L）。灌注前后监测心功能指标，包括HR、LVSP和LVEDP；再灌注120rain末，取心，观察心肌细胞的形态；免疫印迹法分析MLKL的磷酸化水平，酶联免疫分析（ELISA）测定TNF-α含量。结果与Control组相比，各组心肌纤维排列紊乱；与I／R组相比，红花黄色素处理组心肌纤维排列渐规则，C组改变更显著；与Control组相比，I／R组HR、LVSP降低，LVEDP升高，MLKL的磷酸化水平升高、TNF-α含量增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；与I／R组相比，C组HR、LVSP升高，LVEDP降低，MLKL的磷酸化水平降低、TNF-α含量减少，差异有统计学意义（P〈0．05）；A、B组各指标改变无显著差异（P〉0．05）。结论在心肌缺血再灌注中，红花黄色素通过下调MLKL磷酸化水平，抑制炎症反应，减轻缺血再灌注损伤。