FOXO3基因过表达对鹅卵泡颗粒细胞凋亡和自噬相关基因mRNA表达水平的影响

本研究首先克隆鹅FOXO3基因编码区(CDS)序列,构建FOXO3基因的真核表达载体,然后将其转染至鹅卵泡颗粒细胞中,利用荧光定量PCR方法检测FOXO3基因对细胞凋亡和自噬相关基因mRNA表达水平的影响。结果显示,本研究成功克隆了鹅FOXO3基因CDS序列,并由此构建了真核表达载体pcDNA3.1-FOXO3。鹅卵泡颗粒细胞FOXO3基因过表达实验发现,过表达组凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase3、Fasl的mRNA表达水平较对照组均升高(P<0.05),而自噬相关基因LC3和Beclin1的mRNA表达水平较对照组均降低(P<0.05)。本研究结果表明,FOXO3基因可能影响鹅卵泡颗粒细胞中凋亡及自噬相关基因的表达,进而调控颗粒细胞的凋亡和自噬。

鹅等级前卵泡中FOXO3及细胞凋亡和自噬相关基因mRNA的表达分析

为探明不同产蛋阶段鹅等级前卵泡中FOXO3基因与凋亡和自噬相关基因的mRNA表达情况,采用荧光定量PCR方法检测开产前、产蛋初期和产蛋高峰期鹅等级前卵泡中FOXO3基因及Bcl-2、Bax、Caspase3、Fas、Fasl、LC3、Beclin1等凋亡和自噬相关基因mRNA的表达情况。结果显示:凋亡和自噬相关基因在鹅产蛋周期不同阶段等级前卵泡中均有表达;产蛋高峰期FOXO3、Bcl2、Bax、Caspase3、Fas和Fasl的mRNA表达量随卵泡直径变大呈增加趋势,LC3和Beclin1的表达量随卵泡直径变大呈减少趋势;产蛋初期各基因的表达变化不一致。由此可见,鹅等级前卵泡中FOXO3基因的表达随着卵泡的发育而增加,且其表达变化趋势与凋亡相关基因基本一致,但与自噬相关基因的变化趋势相反,推测FOXO3基因可能与鹅卵泡颗粒细胞的凋亡和自噬有一定关联。

miRNA-33的生物学功能及其对脂代谢的调控

miRNA-33与脂代谢紧密相关,是微小RNA(miRNAs)家族成员中参与脂代谢调控的主要因子。而脂代谢异常是诱发心血管疾病的罪魁祸首,对人类的健康具有重大威胁。实际生产实践中,脂代谢异常对家畜及禽类的影响也逐渐受到重视。研究发现,miRNA-33通过对靶基因转录水平的调控,影响脂代谢相关蛋白的表达水平,从而影响脂肪酸合成、脂质积累、胆固醇流出、胆汁酸代谢、动脉粥样硬化等,进而实现调节机体脂代谢的作用。本文就miRNA-33的生物学功能及其参与脂代谢作用的研究概况进行综述,以期为探讨miRNA-33调控脂代谢作用的机制奠定理论基础。

噬菌体制剂沙立宁对鹅源沙门菌感染的抑菌效果研究

为了探讨噬菌体制剂沙立宁对鹅源沙门菌的抑菌效果,本研究选取血清型分别是鼠伤寒沙门菌和乙型副伤寒沙门菌的2株鹅源沙门菌,首先利用改良寇氏法计算2株菌的半数致死量(LD50),然后利用2株菌人工感染3日龄SPF雏鸡,再用噬菌体制剂沙立宁和头孢噻肟处理感染后的SPF雏鸡,观察雏鸡的临床症状及内脏解剖学变化,检测肝和盲肠的载菌量及两种组织的病理组织学变化。结果显示,鼠伤寒沙门菌和乙型副伤寒沙门菌的LD50分别为1.43×10^7 CFU/mL和4.40×10^6 CFU/mL;感染2株沙门菌后,雏鸡表现精神萎顿、垂头呆立、闭眼昏睡、绒毛松乱、食欲减退、排白色浆糊状稀便,严重者全身抽搐、呼吸困难,甚至死亡。雏鸡肝中的载菌量随着感染时间延长呈先增加后减少的现象,盲肠载菌量则表现为逐渐减少。组织学方面,肝细胞出现肿胀、胞质疏松、炎性细胞浸润现象,盲肠则表现出固有层炎性细胞浸润、绒毛断裂现象。利用噬菌体制剂沙立宁和头孢噻肟治疗后,雏鸡肝和盲肠载菌量明显减少,两种组织形态趋于恢复正常,炎症反应减轻或消失。结果表明,鹅源沙门菌可以感染雏鸡,噬菌体制剂沙立宁和头孢噻肟对2株鹅源沙门菌的感染均具有抑制效果。