腺苷钴胺治疗急性视神经炎的临床观察

目的观察肌注腺苷钴胺治疗急性视神经炎的临床疗效。方法将41例(57眼)患者随机分为2组:腺苷钴胺治疗组22例(31眼),肌肉注射1.5 mg,1次/d;Vit B12治疗组19例(26眼),肌肉注射0.5 mg,1次/d,15 d为1个疗程,两组同时联合应用大剂量糖皮质激素。对比两组治疗前后视力、VEP的改善情况和疗效。结果两组总有效率差异无统计学意义(P>0.05),显效率差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性视神经炎早期大剂量激素联合腺苷钴胺肌注综合治疗作用明显,临床效果优于Vit B12,对视功能的恢复作用较好。

肝脓肿致内源性眼内炎的临床观察(英文)

目的:分析肝脓肿致内源性眼内炎的临床表现与治疗效果。方法:对我院2005/2010年诊治的因肝脓肿致内源性眼内炎7例(9眼)患者进行回顾性分析。所有患者取血或玻璃体标本行微生物培养;4眼行玻璃体切割术,2眼因全身状态差行玻璃体注药术,3眼因眼内炎表现较轻仅应用广谱抗生素治疗。结果:其中2眼以眼内炎为首诊,经全身检查后发现患有肝脓肿;4眼伴有糖尿病,1眼伴有糖耐量异常。血或玻璃体标本微生物培养阳性6眼(67%),其中肺炎克雷伯菌3眼,大肠埃希菌1眼,白色念珠菌2眼。经药物或手术治疗后,5眼获得手动及以上视力,1眼存有光感,3眼失明。结论:肝脓肿致眼内炎是一种严重危害视功能的眼科急症,及早就医、及时诊断、及时抗感染治疗是控制感染的最有效方法。玻璃体切割术联合抗生素治疗,有助于保存患者的部分视力。

血糖波动对糖尿病大鼠视网膜组织DNA损伤的影响

目的:观察糖尿病大鼠视网膜组织DNA损伤的程度,探讨血糖波动对其的影响,为研究糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的发病机制提供新的思路。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、正常波动组(NF)、糖尿病模型组(DM)和糖尿病波动组(DF)。腹腔注射STZ诱导糖尿病,NF和DF两组大鼠每天三次腹腔注射葡萄糖造成血糖波动,第8wk取视网膜,采用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测DNA损伤程度。结果:NF和DF两组大鼠血糖变化明显而且规律,波动曲线稳定,评价血糖稳定性的各项指标较NC组均有明显的增高,DF组升高更显著,差异有统计学意义(P<0.01)。SCGE显示NF,DM和DF三组细胞均有不同程度的DNA损伤,彗星尾长(TL)、尾部DNA含量(TDNA%)、尾矩(TM)和Olive尾矩(OTM)四指标均高于NC组,多组及两组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠视网膜组织存在DNA损伤,血糖波动可加重损伤,表明高血糖和血糖波动可能参与了视网膜组织DNA损伤的机制,可能是DR发生的早期事件之一,在DR的发生发展中起了重要的作用。

PDR患者玻璃体联合晶状体手术后新生血管性青光眼的临床分析

目的：对增生型糖尿病性视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR）患者玻璃体联合晶状体切除术后发生新生血管性青光眼（neovascular glaucoma,NVG）的原因和治疗进行临床研究。方法：PDR患者行玻璃体切除联合晶状体超声乳化人工晶状体植入术,对术后发生NVG的患者7例7眼的原因进行临床分析,并对其进行补充光凝联合Ahmed阀门植入术治疗,术后观察视力及眼压的变化。结果：术后36mo时间段内NVG发生率最高（71.4%）,手术后7眼均未再行眼底荧光血管造影检查和视网膜光凝。发生NVG后给予补充激光光凝联合Ahmed阀门植入术,眼压控制的总有效率为71.4%,术后无视力下降者,新生血管全部或部分消退。结论：患者的病变程度和血糖的稳定性、术中的手术技巧和充分光凝、术后定期随访和及时补充光凝等对术后发生NVG均有一定的影响;及时补充光凝联合Ahmed阀门植入术可控制眼压、使新生血管消退,是治疗NVG的一种安全而有效的方法。

肝脓肿致内源性眼内炎7例临床分析

目的分析肝脓肿致内源性眼内炎的临床表现与治疗效果。方法 对我院2005至2010年诊治的因肝脓肿致内源性眼内炎的7例(9眼)患者进行回顾性分析。所有患者取血或玻璃体液行微生物培养;4例(4眼)行玻璃体切割术,1例(2眼)因全身状况差行玻璃体内注药,2例(3眼)因眼内炎表现较轻仅全身和局部应用广谱抗生素治疗。结果 7例患者中5例首诊为肝脓肿,另2例以眼内炎为首诊,经全身检查后发现患有肝脓肿。2例有多年糖尿病史,2例在发病后才确诊为糖尿病或糖耐量异常。所有患者发病前均有高热病史,血微生物培养阳性4例(57.1%),其中肺炎克雷伯菌2例,大肠埃希菌1例,白色念珠菌1例;4例行玻璃体液培养,其中阳性2例,分别为肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌。经过药物或手术治疗,5眼获得手动及以上视力,1眼光感,3眼失明。结论 肝脓肿致内源性眼内炎是一种严重危害视功能的眼科急症,及早就医、及时诊断、及时抗感染治疗是控制感染的最有效方法。必要时行玻璃体切割术联合抗生素治疗,有助于保存患者的部分视力。

减压阀植入术后减压阀暴露和脱出的原因分析及处理

目的:探讨青光眼减压阀植入术后减压阀暴露原因及处理。方法:对我院收治的8例青光眼减压阀植入术后减压阀暴露者,分析其暴露原因,并采用相应的处理方法。结果:减压阀暴露发生时间为术后6～31mo,经结膜修补或再次植入新阀后,随访6～24mo效果良好。结论:青光眼减压阀暴露的原因与手术技巧、患眼的病变等因素有关,所以术中应积极避免暴露因素。

糖尿病血糖波动动物模型建立的初探

目的：通过腹腔注射葡萄糖的方法建立血糖波动动物模型，以模拟糖尿病患者的血糖波动情形，为在体研究血糖波动的损伤机制提供实验基础。 方法：SD大鼠随机分为四组：正常对照组（ NC ）、正常波动组（NF）、糖尿病模型组（DM）和糖尿病波动组（DF）。首先腹腔注射STZ诱导糖尿病模型，成模后NF和DF两组大鼠每天3次腹腔注射一定量的葡萄糖造成血糖波动，每2 wk进行一次全天血糖检测，根据血糖值绘制“时间-血糖浓度”曲线，观察血糖波动的情况。并计算平均血糖水平（MBG）、平均血糖水平标准差（SDBG）、最大血糖波动幅度（ LAGE）和Sclichtkrull Mz值（ M值），从四个不同方面来评价血糖的稳定性。 结果：NC组大鼠全天血糖在正常范围内，平稳无波动， NF组大鼠血糖在5～10 mmol／L范围内波动， DM和DF组大鼠血糖维持在较高水平（＞20 mmol／L ）， DM组血糖波动不大，DF组血糖波动明显；NF和DF两组大鼠的血糖变化明显而且规律，波动曲线比较稳定。 NF、DM 与DF三组大鼠评价血糖稳定性的各项指标均较NC组有明显的增高，DF组升高更显著，多组及两组间比较差异均有统计学意义（P＜0．01）。 结论：通过人为腹腔注射葡萄糖的方法能形成明显的血糖波动，可用来模拟糖尿病患者的血糖波动情形，此方法操作简单、损伤小、可重复性好，为在体研究血糖波动的损伤机制以及糖尿病并发症的发病机制提供了实验基础。

810nm激光睫状体光凝治疗难治性青光眼的疗效

目的:探讨810nm激光经巩膜睫状体光凝治疗难治性青光眼的临床疗效。方法:对25例30眼难治性青光眼患者行810nm激光经巩膜睫状体光凝术,术后随访3mo,分析术后眼压、疼痛感、视力、并发症等情况。结果:术后随访期间全部患者眼痛症状均缓解。术前平均眼压为50.42±2.50mmHg,末次随访时平均眼压15.95±4.19mmHg,术后眼压与术前相比,差异有显著统计学意义(P<0.01)。光凝术后2眼(6.7%)视力提高,24眼(80.0%)视力无变化,4眼(13.3%)视力下降。术后前房渗出12眼(40.0%),前房积血3眼(10.0%),玻璃体积血1眼(3.3%),药物治疗后消失。结论:810nm激光经巩膜睫状体光凝术是治疗难治性青光眼的有效方法,能显著降低眼压,减少患者痛苦,并发症少。

玻璃体切割术治疗复杂眼外伤的临床研究

目的:探讨玻璃体切割术治疗复杂性眼外伤的疗效。方法:回顾总结21例21眼应用玻璃体切割术治疗复杂性眼外伤的情况。结果:术后视力提高13眼(62%),眼内异物摘出率100%,视网膜脱离复位率100%,效果满意。结论:玻璃体切割手术是目前最理想的治疗复杂眼外伤的有效方法,能挽救伤眼并恢复一定的有用视力。

兔先天性青光眼网络膜血管改变

目的 研究青光眼对视网膜脉络膜血液循环的影响。方法 选 2 4月龄、体重 3 5～ 4kg的先天性青光眼大耳白兔 5只 (7只眼 ) ,选 1 0只同龄大耳白兔作为对照组。另选 1 0只 2月龄、体重 2kg大耳白兔前房内灌注生理盐水制成急性高眼压模型。对三组兔进行眼底照像、闪光视诱发电位 (FVEP)检查 ,观察视网膜脉络膜血管形态和FVEP的变化。对人工急性高眼压组还进行了闪光视网膜电流图 (FERG)检查。结果 先天性青光眼组与同龄对照组相比视网膜脉络膜末梢血管网明显减少 ;人工急性高眼压组眼压升高后首先使视网膜脉络膜末梢血管网灌流不足 ,随着眼压的继续升高脉络膜大血管变细 ,末梢血管网灌流不足加重 ,眼压极度升高时脉络膜大血管血流中断。同龄正常对照组的FVEP的主波P10 0 潜伏期是 (83± 9)ms,先天性青光眼组则为 (1 1 2± 1 4)ms,差异有非常显著意义(P <0 0 1 ) ;人工急性高眼压组高眼压前为 (69± 5)ms,眼压 60～ 80mmHg时延长为 (81± 7)ms,眼压在 1 0 0～ 1 30mmHg时FVEP波形低平 ,近似直线 ;眼压恢复正常后 2hFVEP的P10 0 潜伏期为 (82± 8)ms。人工急性高眼压前后FERG变化显著。结论 青光眼可以影响视网膜脉络膜血液循环 ;可使FVEP。

黄斑裂孔性视网膜脱离的手术治疗

目的:探讨黄斑裂孔性视网膜脱离手术治疗及效果。方法:对21例黄斑裂孔性视网膜脱离采用前房穿刺玻璃体腔注气术、冷凝放液玻璃体腔注气术、冷凝放液外加压玻璃体腔注气术、玻璃体视网膜手术硅油充填进行治疗。结果:21例21眼视力比较:视力提高19例,无变化2例。最终20例黄斑裂孔性视网膜脱离完全复位,1例未完全复位。结论:根椐患者的具体眼底改变,选择适宜的手术方法,既可使视网膜解剖复位,又能保护视功能。

玻璃体切除联合白内障手术治疗复杂性视网膜脱离(英文)

目的:评价玻璃体切除联合白内障手术治疗复杂性视网膜脱离的疗效和安全性。方法:回顾性病例系列研究。122例137眼复杂性视网膜脱离患者接受玻璃体切除联合白内障手术治疗。主要结果包括术后视力和并发症。结果:术后随访时间平均12.8mo。主要病因包括孔源性视网膜脱离,牵拉性视网膜脱离和增殖性糖尿病视网膜病变。术后1,6和12mo与术前比较视力提高大于等于2行分别为37眼(27.0%)、55眼(40.1%)和61眼(44.5%)。结论:玻璃体切除联合白内障手术治疗复杂性视网膜脱离是一种有效、安全的手术。

携带Tum5基因的慢病毒表达载体的构建及其在人脐静脉血管内皮细胞中的表达

目的:构建及鉴定Tum5基因慢病毒表达载体,并观察在体外人血管内皮细胞中的表达。方法:采用PCR技术从含有tumstatin基因的质粒克隆模板pSPORT1-Sfi钓取Tum5基因,并将基因克隆到慢病毒载体表达质粒pGC-FU(含EGFP基因)中,构建慢病毒载体表达质粒pGC-FU-Tum5,通过酶切、测序验证Tum5基因后,将pGC-FU-Tum5质粒和包装质粒pHelper1.0,pHelp-er2.0共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,获得携带Tum5基因和EGFP基因的重组慢病毒GC-FU-Tum5,并转染靶细胞人脐静脉血管内皮细胞。通过检测标志蛋白-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和目的蛋白Tum5进一步验证pGC-FU-Tum5在靶细胞中Tum5的表达。结果:(1)pGC-FU-Tum5中携有正确的Tum5基因,并能在人类细胞中表达;pGC-FU-Tum5共转染包装细胞293T能产生重组病毒GC-FU-Tum5;(2)目的基因Tum5能被重组慢病毒高效地转导入靶细胞人脐静脉血管内皮细胞,并达到稳定的表达,荧光显微镜下能直接观察到GFP,Western blotting能检测到Tum5蛋白在靶细胞中的表达。结论:成功构建了携带Tum5基因的重组慢病毒载体,转染人脐静脉血管内皮细胞后能够稳定表达Tum5基因,为进一步研究Tum5的功能和眼部新生血管疾病的治疗奠定基础。

准分子激光治疗高度和超高度近视

目的 评价准分子激光原位角膜磨镶术 (laserin situkeratomileusis,LASIK)和准分子激光角膜切削术 (photorefractivekeratectomy ,PRK)治疗高度、超高度近视的临床效果。方法 对于术前近视 - 6 0 0～ - 14 75D的患者 10 2只眼施行PRK手术 ,近视 - 6 0 0～ - 2 2 0 0D的患者 118只眼施行LASIK手术。按术前屈光度分组 ,Ⅰ组 :- 6 0 0～ - 9 75D ;Ⅱ组 :- 10 0 0～ - 14 75D ;Ⅲ组 :- 15 0 0～ - 2 2 0 0D。术后随访半年以上 ,并将结果比较分析。结果 术后裸眼视力≥ 0 5者 ,Ⅰ组中PRK为 93 9%;LASIK为 98 4%。Ⅱ组中PRK为 75 0 %;LASIK为 93 8%。Ⅲ组中PRK为 0 0 %;LASIK为 6 5 2 %。术后裸眼视力≥ 1 0者 ,,Ⅰ组中PRK为 79 2 %;LASIK为 82 5 %。Ⅱ组中PRK为 35 0 %;LASIK为46 9%。Ⅲ组中PRK为 0 0 %;LASIK为 8 7%。术后屈光度在± 1 0D以内者 :Ⅰ组中PRK为 6 3 4%;LASIK为 6 6 7%。Ⅱ组中PRK为 15 0 %;LASIK为 46 9%。Ⅲ组中PRK为 0 0 %;LASIK为 8 7%。角膜上皮下混浊 :PRK治疗组中占 5 9 8%;而LASIK则占 4 2 %。术后散光增加 :PRK治疗组为 17 6 %;LASIK治疗组占 2 1 2 %,尚未发现严重并发症。结论 对高度和超高度近视患者 。

硫氧还蛋白在糖尿病大鼠视网膜中的动态表达

目的观察硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜中的表达部位及动态变化规律。方法成年Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为2组,糖尿病组(DM组)一次性腹腔注射链脲佐菌素制作大鼠DM模型;对照组(NC组)注射同等剂量的柠檬酸缓冲液。在注射后4周、8周、12周,采用免疫组织化学法检测Trx在各组大鼠视网膜中的定位表达,采用Real-timePCR测定视网膜Trx mRNA表达。结果免疫组织化学结果显示,NC组与DM组大鼠视网膜神经纤维层、神经节细胞层、内核层有Trx阳性表达,表达位于细胞浆。Real-timePCR结果显示正常大鼠视网膜有Trx mRNA的表达;与NC组相比,DM组各时间点Trx mRNA表达下降,4周时DM组Trx mRNA相对表达量为0.42±0.03,约为NC组(1.00±0.03)的0.42倍;8周时DM组Trx mRNA相对表达量为0.57±0.04,约为NC组(1.00±0.03)的0.57倍;12周时DM组Trx mRNA相对表达量为0.82±0.08,约为NC组(1.00±0.07)的0.82倍,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。DM组视网膜组织TrxmR-NA在4～12周表达逐渐升高,至第12周时仍未达到正常水平,第4周与第12周相比差异有统计学意义(P=0.00)。结论在糖尿病视网膜病变时,Trx mRNA表达下降,说明氧化应激反应产生过多的活性氧使得Trx mRNA表达量下降。随着DM病程的延长,视网膜Trx mRNA表达量逐渐升高,这可能是Trx系统功能下降、自由基增多引起的一种代偿性反应。

兔角膜上皮细胞广泛丧失对角膜形态的影响

目的 :观察兔角膜上皮广泛丧失对角膜形态的影响。方法 :用大耳白兔 2 0只 ,随机分为两组 ,左眼为实验眼 ,右眼作对照眼。将一组兔左眼角膜中央 8mm上皮刮除 ,另一组兔左眼角膜上皮广泛刮除 ,仅保留角膜缘部0 .2 mm上皮。术后每日观察角膜上皮愈合情况 ,4周后测量角膜厚度、前房深度、角膜中央曲率。结果 :广泛刮除角膜上皮眼上皮愈合时间明显延长 ,角膜厚度明显变薄 ,前房深度明显变深 ,角膜中央曲率明显变大。结论 :兔角膜上皮广泛丧失可使角膜变薄 。

全反式维甲酸对人类晶体上皮细胞抑制作用的研究

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对体外培养条件下的人类晶体上皮细胞(HLEC)增殖和贴壁行为的抑制作用并初步探讨其抑制作用的发生原理。方法将白内障囊外摘除术中取出的人类晶体前囊膜进行原代培养并传代,传代培养的HLEC经计数后加入浓度为10μg/ml的ATRA完全培养基作为实验组,并与所设空白对照组对比,继续培养72h后进行活细胞计数观察药物抑制作用。观察传代细胞培养24h后ATRA对传代细胞贴壁的抑制作用。光镜、电镜下观察ATRA对HLEC形态学改变的影响。应用流式细胞仪检测实验组和对照组的细胞凋亡率。结果在体外培养HLEC的增殖和贴壁的研究中,ATRA实验组细胞存活数量显著少于空白对照组。ATRA能诱发HLEC发生凋亡现象,药物作用72h后发生凋亡细胞多为早期凋亡细胞。结论ATRA能有效地抑制体外培养的人类晶体上皮细胞的增殖和贴壁,发生抑制作用的原理与细胞凋亡有关。