基于“两性一度”目标的正常人体解剖学微课开发

正常人体解剖学是学习其他基础医学、临床医学以及中医学等各专业课程的基石和先修课。由于人体结构复杂、相关名词繁多、记忆内容量大等,传统教学模式教学效果不理想。为提高课程的高阶性、创新性和挑战度,分析课程现状和学情,针对正常人体解剖学的重、难点和典型例题配套制作相应的微课,微课具有多系统融合、直观清晰的优势,与课堂教学配合,可提高教学效果,实现知识掌握与能力和素养培养相结合,提高学生自主学习能力与创新能力。

解剖学标本数字化拍摄的探索与实践

数字化标本图片是人体解剖学教学和科研的重要工具之一,通过拍摄解剖实物标本,可丰富数字化教学资源。北京中医药大学在建设数字化平台时,拍摄了大量的高质量解剖标本图片,并较好应用于教学和科研[1]。为拍摄出理想的图片,在拍摄解剖标本的过程中针对不同类型的解剖标本进行了拍摄参数等一系列的探索。现主要介绍人体解剖学小件标本、大件标本、盒装标本及透明切片标本拍摄及数字化处理方法,为类似的标本拍摄和后期处理提供参考。

人体解剖学课程思政元素的挖掘与实践

人体解剖学是医学的基石,是重要的医学基础课、必修课。目前对人体解剖学课程的思政元素挖掘尚不充分,还不能多角度、全方位实现对学生的思想政治教育和价值塑造。因此,北京中医药大学正常人体解剖学教学团队针对人体解剖学课程特点,从敬畏生命和奉献、仁爱之心和责任意识、文化和专业自信、创新理念和科学精神、爱国情怀和使命担当等多角度深入挖掘了各章节中蕴含的思政元素,并在解剖学理论教学、标本实训等多种教学活动中实际运用,不断反思进而完善、升华,较好地起到了专业课教师引领、示范和育人的作用,落实了专业课教师立德树人的根本任务。该文以“消化系统”这一章为例,详细阐述深入挖掘的思政元素及实践情况。

通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的:观察通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法:分离大鼠脑微血管内皮细胞培养鉴定,采用氧糖剥夺法建立模拟体外脑缺血再灌注内皮细胞损伤模型,利用制备的通心络含药血清干预,CCK-8法检测细胞活性;硝酸酶还原法测定细胞上清液NO的含量;Elisa法检测细胞上清液vWF的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞OD值明显降低(P<0.01),细胞上清液NO和vWF(P<0.05或P<0.01)含量明显升高;与模型组比较,10%的通心络含药血清作用24 h,细胞OD值明显增高(P<0.01),细胞上清液NO含量和vWF含量明显降低(P均<0.01)。结论:通心络含药血清可能是通过减少NO和vWF分泌保护脑缺血再灌注损伤的脑微血管内皮细胞。

心肌梗死与脑梗塞发病相关性的中西医研究概述

心肌梗死（Myocardial Infarction,MI）和脑梗塞（Cerebral Infarction,CI）是人类的常见疾病,临床发病率高,是造成死亡的主要危重疾病。

小柴胡汤对C6胶质瘤大鼠微血管密度和肿瘤细胞增殖活性的影响

目的探讨小柴胡汤对C6胶质瘤大鼠微血管密度和肿瘤细胞增殖活性的影响。方法 18月龄清洁级Wistar老年雄性大鼠60只,右前肢腋窝皮下接种2×106/20μl的细胞悬液;随机分为6组,连续服药5 d,休息4 d,共给药3次,于最后1次给药后2 d处死动物,眼球取血及肿瘤组织。采用ELISA法检测大鼠血清及肿瘤组织中CD34和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白含量;采用免疫组织化学方法检测大鼠肿瘤组织中CD34的蛋白水平,计数其微血管密度(MVD);同时通过检测PCNA的表达反映肿瘤细胞的增殖活性,并计算其增殖指数。结果与肿瘤对照组比较,小柴胡汤和阳性药各剂量组大鼠血清、肿瘤组织中CD34和PCNA的水平均明显降低(均P<0.01),且二者之间呈正相关(r=0.735,P<0.01);各组MVD和增殖指数均下降(均P<0.01),且二者之间呈正相关(r=0.726,P<0.01),尤以小柴胡汤高、中剂量组作用显著。结论 C6胶质瘤大鼠的微血管生成和肿瘤细胞增殖密切相关,小柴胡汤各剂量组均能通过降低CD34和PCNA的水平从而降低MVD和增殖指数,达到治疗C6胶质瘤的作用,高、中剂量组作用最为显著。

小柴胡汤对C6胶质瘤大鼠模型抑瘤及免疫功能的影响

目的探讨小柴胡汤对C6胶质瘤大鼠模型抑瘤及免疫功能的影响。方法清洁级Wistar老年雄性大鼠70只,18月龄,10只作为正常对照组,60只右前肢腋窝皮下接种2×106/20μl的细胞悬液;随机分为肿瘤对照组、阳性药A组(替莫唑胺;50 mg/kg)、阳性药B组(替莫唑胺;25 mg/kg)、小柴胡汤C组(50 g/kg)、小柴胡汤D组(20 g/kg)、小柴胡汤E组(10 g/kg);每组分别给予生理盐水灌胃、阳性药A、阳性药B、小柴胡汤C、小柴胡汤D和小柴胡汤E,连续服药5 d,休息4 d,共给药3次,于最后1次给药后2 d处死动物,眼球取血。采用形态学方法即每日称量体重及每日测量肿瘤体积检测给药后动物体重和肿瘤体积的变化;采用ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2、IL-6的蛋白含量。结果形态学检测结果显示,肿瘤对照组及小柴胡汤各剂量组大鼠的体重均随时间呈增长趋势,阳性药各剂量组大鼠的体重均随时间呈降低趋势;各实验组大鼠的肿瘤体积均随时间呈增长趋势,但阳性药各剂量组和小柴胡汤各剂量组大鼠的肿瘤体积均明显增长缓慢,有明显的抑瘤作用。血清学检测结果显示,与肿瘤对照组相比较,小柴胡汤各剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-2、IL-6的蛋白含量均明显升高且各剂量组之间差异有统计学意义(均P<0.01);阳性药各剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-2、IL-6的蛋白含量均明显降低且各剂量组之间差异亦有统计学意义(均P<0.01)。结论小柴胡汤各剂量组均有抑瘤作用,且能通过促进机体TNF-α、IL-2、IL-6蛋白的释放从而增强机体的免疫功能。

不同状态的大鼠星形胶质细胞条件培养液对脑微血管内皮细胞血脑屏障特征性酶的影响

目的:探讨不同状态下大鼠星形胶质细胞(AS)条件培养液对脑微血管内皮细胞(BMEC)活性和血脑屏障特征性酶的影响,以及通络救脑注射液对此过程的干预作用。方法:收集正常、激活、激活合并通络救脑注射液处理、损伤、损伤合并通络救脑注射液处理5种不同状态的星形胶质细胞条件培养液,分别作用于拟缺血损伤的脑微血管内皮细胞,采用MTT法检测细胞活性,微量酶标仪法和上机比色法检测碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰胺转肽酶(γ-GT)的活性。结果:正常星形胶质细胞条件培养液能明显提高受损内皮细胞活性,诱导AKP、γ-GT活性增强,激活的星形胶质细胞条件培养液上述作用下降,而损伤后的星胶条件培养液对受损内皮细胞几乎无作用。通络救脑注射液作用于激活和损伤星形胶质细胞后,其条件培养液提高内皮细胞活性和AKP、γ-GT活性的作用显著增强。结论:正常AS的分泌产物对提高BMEC的活性和维持血脑屏障特性具有重要意义,AS受损后,该作用减弱或消失,通络救脑注射液可显著提高AS对受损BMEC活性和功能的保护作用,这可能是该药物发挥脑缺血性损伤后血脑屏障稳定作用的内在机制之一。

小柴胡汤对C6胶质瘤大鼠ESM-1、VEGF表达的实验研究

目的探讨小柴胡汤对C6胶质瘤大鼠ESM-1和VEGF蛋白表达水平的影响。方法清洁级Wistar老年雄性大鼠18月龄,n=60只,右前肢腋窝皮下接种2×106/20μl的细胞悬液;然后随机分为6组:肿瘤对照组、阳性药A组(替莫唑胺;50mg/Kg)、阳性药B组(替莫唑胺;25mg/Kg)、小柴胡汤C组(50g/Kg)、小柴胡汤D组(20g/Kg)、小柴胡汤E组(10g/Kg);每组均分别灌胃给予生理盐水、阳性药A、阳性药B、小柴胡汤C、小柴胡汤D和小柴胡汤E,连续服药5d,休息4d,共给药3次,于最后一次给药后2d处死动物,眼球取血及取肿瘤组织。采用ELISA酶联免疫法检测大鼠血清及肿瘤组织中ESM-1和VEGF的蛋白含量;采用免疫组织化学方法检测大鼠肿瘤组织中ESM-1和VEGF的蛋白表达水平。结果与肿瘤对照组比较,小柴胡汤各剂量组大鼠血清及肿瘤组织中ESM-1、VEGF蛋白含量和蛋白表达水平均降低,蛋白含量随剂量增长降低趋势明显差异有统计学意义(P<0.01),蛋白表达水平C组、D组降低较为显著但二者之间差异无统计学意义(P>0.05);阳性药各剂量组大鼠血清及肿瘤组织中ESM-1、VEGF蛋白含量和蛋白水平亦均降低,且随剂量增长降低趋势明显差异亦有统计学意义(P<0.01);阳性药A组、小柴胡汤C组和D组这三组之间在肿瘤组织蛋白表达水平上差异无统计学意义(P>0.05)。结论与阳性药各剂量组的治疗机制相一致,小柴胡汤各剂量组均能通过下调ESM-1和VEGF的水平治疗C6胶质瘤,高剂量组作用最为显著,其作用机制有待于进一步探讨。

脑立体定位侧脑室注射海人酸构建癫痫大鼠模型的剂量探讨

目的 通过比较脑立体定位侧脑室注射不同剂量海人酸(KA)致痫效果探索大鼠癫痫模型的最佳注射剂量,为癫痫临床新药开发、日常用药指导及其发病机制的研究提供更理想的癫痫模型工具。方法 118只Wistar大鼠,按随机数字表法分为正常组20只、KA0.5μg组20只、KA 1μg组20只、KA1.5μg组28只和KA2μg组30只,采用脑立体定位侧脑室注射KA复制癫痫模型后,观察各组大鼠的Racine分级和动物死亡率比较癫痫大鼠的造模成功率,水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,并通过苏木精-伊红染色、Nissle染色和免疫组化技术观察各组大鼠脑内损伤海马区的病理改变。结果①与正常组比较,注射不同剂量KA模型组均可导致不同程度的脑损伤,KA 1μg剂量组的造模成功率高于其他各组(P<0.005)。水迷宫实验在定位航行实验中,1μg以上的各剂量组和正常组比较,第4、5天逃避潜伏期出现明显的延长(P<0.05),在空间探索实验中,1μg以上的各剂量组和正常组比较,穿越原平台位置次数明显减少(P<0.05);②与正常组比较,1μg以上的各剂量组大鼠海马区神经元均出现明显损伤(P<0.05),大鼠海马区MAP2阳性细胞数降低(P<0.05)。结论 KA 1μg以上的各剂量组相比正常组海马区均有不同程度的损伤,但从大鼠的造模成功率相比,注射1μg比其他组有较大优势,所以将癫痫模型脑内注射KA的最佳剂量选定为1μg,为癫痫动物模型的制备提供参考依据。

三七、栀子组分配伍对拟缺血损伤脑微血管内皮细胞氧化应激反应的影响

目的:研究通络救脑注射液中三七总皂苷、栀子苷组分配伍对拟缺血损伤大鼠脑微血管内皮细胞氧化应激反应的药效特征。方法:采用原代培养大鼠脑微血管内皮细胞,氧糖剥夺法制备拟缺血损伤模型,三七总皂苷、栀子苷以及通络救脑注射液干预后,采用CCK8法测定各组微血管内皮细胞活性的变化,生化法检测丙二醛(Malonic dialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(Superoxidase dismutase,SOD)活性。结果:3种药物均可有效提高拟缺血损伤内皮细胞活性,其中栀子苷在降低脂质过氧化的产物MDA含量上优于三七总皂苷,而三七总皂苷在提高氧自由基清除酶SOD活性上优于栀子苷,通络救脑注射液均优于两有效组分。结论:栀子苷的抗氧化作用可能与抑制自由基的脂质过氧化反应途径有关,三七总皂苷可能与增强自由基的清除有关,通络救脑注射液整体上明显优于2个组分,显示了中药组方配伍发挥整合调节的治疗优势。

牵正散合大补阴丸对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型线粒体的保护作用

目的探讨牵正散合大补阴丸(QZS&DBYW)对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的帕金森病(PD)细胞模型线粒体的影响,为深入探讨中药防治PD提供实验依据。方法选择人多巴胺能神经母细胞瘤SH-SY5Y,用MPP+处理建立PD细胞模型,采用QZS&DBYW干预。CCK-8法检测各组细胞存活率,Mito TrackerRed CMXRos(MTR)对活细胞线粒体标记,共聚焦显微镜观察,Image J软件测量线粒体形态因子和长宽比。结果 MPP+处理后细胞存活率有明显下降,QZS&DBYW干预不会明显改变细胞存活率。相较于空白对照组,模型组细胞出现大量空泡,线粒体长宽比显著降低,线粒体碎片明显增多。单独施用低浓度QZS&DBYW后线粒体分支增加,而高浓度中药使线粒体更为短小。低浓度QZS&DBYW治疗组可增加PD细胞的线粒体长度。结论牵正散和大补阴丸两方合用可减少线粒体的碎裂,在一定程度上对PD细胞模型线粒体有一定保护作用。

抑郁症大鼠内侧前额叶皮层PNNs表达及GABA能神经元功能改变

目的:探究慢性不可预见性温和应激(CUMS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)中神经元周围基质网络(PNNs)与γ-氨基丁酸(GABA)能神经元功能的变化。方法:将28只大鼠随机分为两组,模型组采取CUMS建立抑郁模型,对照组不做任何处理。采用免疫荧光双标技术检测PNNs密度以及PNNs与小清蛋白(PV)双标阳性神经元(PNNs+PV+)占PV阳性(PV+)神经元百分比;Western印迹法检测大鼠PNNs主要组分蛋白聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、短小蛋白聚糖(Brevican)、GABA主要合成酶谷氨酸脱羧酶67(GAD67)的蛋白表达。结果:模型组mPFC脑区PNNs密度及PNNs+PV+神经元占PV+神经元百分比较对照组均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组mPFC脑区中Aggrecan、Brevican及GAD67蛋白表达水平较对照组减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:慢性不可预见性温和应激造模的抑郁症模型大鼠mPFC脑区PNNs表达及GABA主要合成酶GAD67蛋白表达水平下降。

不同时长应激对大鼠抑郁样行为及内侧前额叶皮层CB1及GluA1表达的影响

目的:探究不同时间内慢性不可预见性温和应激(CUMS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)中大麻素受体CB1与AMPA受体亚基GluA1的变化。方法:将30只大鼠随机分为3组,3周模型组给予3周CUMS法造模,4周模型组给予4周CUMS造模,对照组不做任何处理。进行糖水偏爱、新颖抑制摄食和强迫游泳实验来检测各组大鼠行为学的变化,通过Western blot技术检测mPFC脑区突触体中CB1和GluA1蛋白表达。结果:与对照组相比,大鼠经历4周CUMS后糖水偏爱率降低、新颖抑制摄食测试中摄食潜伏期延长,强迫游泳测试中不动时间增加,而经历3周CUMS后大鼠行为学较对照组无明显差异,提示4周CUMS后抑郁大鼠造模成功。4周CUMS应激后可降低4周模型组mPFC脑区突触体中CB1及GluA1蛋白表达水平(P<0.05),而3周模型组CB1及GluA1表达水平和对照组无明显差异。结论:4周应激后制备抑郁动物模型大鼠最为稳定,慢性应激导致的抑郁与mPFC脑区中CB1和GluA1表达密切相关。

BOPPPS改良模型在中医院校“正常人体学Ⅰ”整合课程中的探索与实践

为培养高质量中西医临床医学领军人才,现应用BOPPPS改良模型进行“正常人体学Ⅰ”教学实践活动,并将思政元素融入其中。结果表明,该改良模型的应用能够有效提高学生的学习兴趣、课堂参与度和学习效果,而且学生多方面的能力得到了提升,这对其他课程也有很好的启发作用。

清肺排毒汤干预新冠肺炎细胞因子风暴机制的网络药理学研究

目的:通过网络药理学从细胞因子风暴角度探讨清肺排毒汤治疗新型冠状病毒肺炎的可能机制。方法:利用TCMSP、SymMap数据库筛选出清肺排毒汤的活性成分及靶标;通过GeneCards数据库筛选新冠肺炎的预测靶点;将两者靶点进行映射;利用STRING数据库和Cytoscape3.7.2软件构建药物-活性成分-靶点网络图并筛选出核心成分及靶点;再通过OmicShare云平台、David分别进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。结果:共获得52个清肺排毒汤治疗新冠肺炎的潜在靶点,17个与炎症相关的核心靶点,主要包含有IL、IFN、TNF等细胞因子和趋化因子,和26个核心成分,包括槲皮素、木犀草素、山奈酚、柚皮素和汉黄芩素等;GO富集结果中与炎症相关的生物过程224条,分子功能15条,细胞组成33条;KEGG富集结果中与炎症相关的信号通路5条,包括TNF信号通路、NOD样受体信号通路、Toll样受体信号通路、MAPK信号通路和细胞因子受体相互作用。结论:清肺排毒汤通过多成分作用于多靶点、多通路,达到抑制细胞因子风暴,从而治疗新冠肺炎的作用。

麻黄-苍术治疗新型冠状病毒肺炎机制的网络药理学探讨

目的:通过网络药理学探究麻黄-苍术治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用靶点及信号通路,阐述其作用机制。方法:利用TCMSP、BATMAN-TCM数据库和相关文献筛选出麻黄-苍术的活性成分及靶标;通过GeneCards数据库筛选2019-nCoV的预测靶点;将两者靶点进行映射;利用Cytoscape3.7.2数据库构建活性成分-靶点网络图并筛选出核心靶点;再通过GOEAST、DAVID分别进行GO生物过程、KEGG通路富集分析。结果:根据筛选条件共获得麻黄-苍术活性成分32个,潜在作用靶点216个;与2019-nCoV共同靶点48个,关键靶点10个;获得1303条GO生物过程,在细胞生物过程正调控、生物节律调节、细胞对刺激的反应等方面靶点富集较集中;56条KEGG信号通路,靶点在甲型流感、百日咳、肺结核、乙型肝炎等通路上富集较多。结论:麻黄-苍术通过多靶点、多通路起到抗病毒、抑菌退热、止咳化痰、调节免疫的作用,最终达到治疗COVID-19的效果。

MTHFR C677T基因多态性与孤独症谱系障碍易感性关系的Meta分析

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与孤独症谱系障碍(ASD)易感性的关系。方法检索中国知网、万方数据、PubMed、Embase、Proquest、Web of science等数据库,收集MTHFR C677T基因多态性与ASD关联的病例对照研究,检索时间至2020年6月30日。应用Stata 14.0软件进行Meta分析。结果共纳入16篇文献,其中病例组2149例,对照组2251例。Meta分析结果显示在等位基因模型(T vs.C,OR=1.51,95%CI:1.15~1.99,P=0.003)、显性模型(TT+CT vs.CC,OR=1.67,95%CI:1.21~2.29,P=0.002)中,MTHFR C677T多态性与ASD发生具有相关性。而在隐性模型(TT vs.CT+CC,OR=1.20,95%CI:0.82~1.76,P=0.340)和纯合子模型(TT vs.CC,OR=1.43,95%CI:0.92~2.22,P=0.113)中MTHFR C677T多态性与ASD易感性无关。种族亚组分析显示,高加索人MTHFR C677T多态性仅在显性模型(OR=1.30,95%CI:1.04~1.63,P=0.024)中与ASD发生相关,而亚洲人在等位基因模型(OR=1.85,95%CI:1.13~3.01,P=0.014)和显性模型(OR=1.99,95%CI:1.18~3.36,P=0.010)中和ASD发病有关。结论MTHFR C677T基因多态性与ASD易感性相关。

稳定干扰Drp1基因的慢病毒载体质粒及神经母细胞瘤细胞株构建

目的构建稳定干扰Drp1基因的慢病毒载体质粒及神经母细胞瘤细胞株,为进一步探讨Drp1基因在帕金森病(PD)发病过程中的作用提供细胞模型。方法于GenBank中检索人Drp1基因的核苷酸序列,设计并筛选最佳动力学参数的干扰序列及阴性对照序列;根据靶序列分别设计并合成干扰RNA(siRNA)的单链DNA寡核苷酸(DNAoligo),与退火缓冲液反应后形成带黏性末端的双链DNAoligo片段。分别用AgeⅠ与EcoRⅠ双酶切双链DNAoligo片段和GV248慢病毒骨架质粒后,加入T4DNA连接酶连接,得到重组慢病毒载体质粒Drp1-RNAi和阴性对照质粒。将重组慢病毒载体质粒Drp1-RNAi加入到大肠杆菌TOP10感受态细胞中反应后,分别提取质粒DNA并进行DNA测序。将重组慢病毒载体质粒Drp1-RNAi和阴性对照质粒转染至293T细胞中,培养48h后收集上清液,离心后过滤得到Drp1-RNAi重组慢病毒和阴性对照慢病毒。将人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y分为Drp1-RNAi重组慢病毒组(D组,用Drp1-RNAi重组慢病毒感染)、阴性对照组(N组,用阴性对照慢病毒感染)、正常对照组(C组,正常培养),采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞Drp1mRNA,采用Westernblotting法检测各组细胞Drp1蛋白。结果重组慢病毒载体质粒Drp1-RNAi的DNA序列与设计的干扰序列完全一致。D组Drp1mRNA和蛋白的相对表达量为0.47±0.12和0.40±0.04,N组Drp1mRNA和蛋白的相对表达量为1.12±0.33和0.67±0.05,C组Drp1mRNA和蛋白的相对表达量为1.02±0.23和0.72±0.02;D组Drp1mRNA和蛋白的相对表达量与N组、C组相比,P均<0.05;N组Drp1mRNA和蛋白的相对表达量与C组相比,P均>0.05。结论成功构建了稳定干扰Drp1基因的慢病毒载体质粒,并建立、筛选出了稳定干扰Drp1基因的神经母细胞瘤细胞株,进一步探讨Drp1基因在PD发病过程中的作用提供细胞模型。

通心络干预的脑微血管内皮细胞条件液对大鼠脑皮层神经元的影响

目的:观察通心络干预的脑微血管内皮细胞条件培养液对大鼠脑皮层神经元氧化应激反应的影响,探讨通心络在脑微血管内皮细胞缺血损伤状态下保护神经元的机制。方法:首先制备4种大鼠脑微血管内皮细胞(BMEC)条件培养液:①正常BMEC条件液(N-CM);②正常BMEC加通心络药物血清条件液(NT-CM);③拟缺血损伤BMEC条件液(I-CM);④损伤BMEC加通心络药物血清条件液(IT-CM)。将它们分别作用于正常和糖氧剥夺损伤(拟缺血)的大鼠皮层神经元后,测定神经元活性、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:①I-CM可使正常神经元的活性和SOD活力下降,MDA含量增加;与I-CM相比,IT-CM可提高神经元活性和SOD活力,降低MDA的含量。②与正常神经元比较,拟缺血神经元活性和SOD活力明显下降,MDA含量增加;I-CM进一步使拟缺血损伤神经元的活力下降;NT-CM和IT-CM在一定程度上可阻抑损伤神经元活性和SOD活力的下降,并降低MDA含量。结论:大鼠脑微血管内皮细胞损伤后可能造成其旁分泌功能紊乱,进一步导致神经元的损伤。通心络可能通过调节内皮细胞的旁分泌功能保护神经元,该保护作用与减少神经元的氧化应激有关。