小儿免疫性血小板减少症疾病转归的影响因素及风险预测模型构建

目的研究免疫性血小板减少症(ITP)患儿转归的影响因素,并构建风险预测模型。方法选取166例ITP患儿为研究对象,比较不同疾病转归患儿的临床特征、实验室指标等,采用多因素Logistic回归分析ITP患儿疾病转归的影响因素,并构建ITP疾病转归的风险预测模型,Homser-Lemeshow检验模型拟合优度,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析该模型预测效能。结果118例患儿转归良好,48例转归不良;与转归良好组比较,转归不良组年龄≥1岁比例、初诊ANA阳性比例、BUN水平升高,初诊血小板计数(PLT)≥20×10^(9)/L比例、初诊外周血淋巴细胞绝对数(ALC)、初诊骨髓产板巨核细胞百分比降低(P<0.05);多因素Logistic回归分析示,年龄≥1岁(95%CI:1.358~83.563)、较高的尿素氮(BUN)水平(95%CI:4.013~32.615)是ITP患儿疾病转归的危险因素,初诊PLT≥20×10^(9)/L(95%CI:0.036~0.519)、较高的初诊ALC(95%CI:0.197~0.571)是ITP患儿疾病转归的保护因素;预测模型Homser Lemeshow检验χ^(2)=8.486,P>0.05,预测模型预测ITP患儿疾病转归的AUC为0.963(95%CI:0.934~0.991,P<0.001),敏感度、特异度分别为95.83%、88.98%。结论年龄≥1岁、较高的BUN水平是ITP患儿疾病转归的危险因素,初诊PLT≥20×10^(9)/L、较高的初诊ALC水平是保护因素,且根据影响因素构建的风险预测模型对ITP患儿疾病转归有良好的预测价值。

左卡尼汀治疗新生儿窒息后血浆肌钙蛋白I异常的效果

目的探讨左卡尼汀对新生儿窒息后受损害心肌的保护作用。方法窒息致心肌损害新生儿44例分为治疗组21例和对照组23例,2组患儿均予常规治疗,治疗组加用左卡尼汀针0.1 g/(kg·d)静脉滴注,每日1次,治疗7 d。观察治疗前以及治疗过程中患儿症状体征的变化。治疗前和治疗7 d后,试剂盒检测患儿静脉血血浆游离左卡尼汀和血浆肌钙蛋白I(c Tn I)水平。结果治疗组临床有效率明显高于对照组(90.48%vs 60.87%,P<0.05)。治疗后,治疗组游离左卡尼汀水平高于对照组[(27.00±5.69)μmol/L vs(13.20±3.04)μmol/L,P<0.05]。治疗组治疗后血浆游离左卡尼汀高于治疗前[(14.87±3.95)μmol/L,P<0.05]。治疗后,治疗组血浆c Tn I低于对照组[(0.025±0.006)μg/L vs(0.046±0.010)μg/L,P<0.05]。治疗组c Tn I下降值与游离左卡尼汀增加值之间有明显相关性(r=0.899,P<0.05)。结论左卡尼汀能有效降低有心肌损害的窒息新生儿异常血浆c Tn I水平,起到保护心肌的作用。

过敏性紫癜合并消化道出血44例临床分析

目的:提高过敏性紫癜合并消化道出血的诊断率,探讨有效治疗方法。方法:分析44例过敏性紫癜合并消化道出血患儿的临床特点。结果:44例患儿中有支原体、幽门螺杆菌和链球菌等感染依据21例(47.73%)。36例紫癜样皮疹先于(或)与消化道出血症状同时出现,8例紫癜样皮疹晚于消化道出血,其中7例予胃镜检查见紫癜样皮疹而明确诊断,早期诊断明确率95.45%。包括糖皮质激素、止酸、禁食、抗过敏、控制感染、静注人免疫球蛋白等措施治疗过敏性紫癜合并消化道出血有效率达100%。结论:支原体等病原体的感染是过敏性紫癜合并消化道出血的重要病因。消化道内镜检查、D-二聚体检测有助于提高过敏性紫癜合并消化道出血的早期确诊率。糖皮质激素、止酸、禁食、抗过敏、控制感染、静注人免疫球蛋白等措施治疗过敏性紫癜合并消化道出血效果明显。

小儿重型再生障碍性贫血23例临床分析

目的:进一步提高小儿重型再生障碍性贫血(SAA)诊断率,探讨有效治疗方法。方法:分析我院2000年1月～2007年8月SAA 23例临床特点。结果:23例患儿中有EB病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒感染等病毒感染依据9例(39.13%)。19例作骨髓活检,诊断符合率100%;23例作骨髓涂片检查,诊断符合率82.61%。环孢菌素(cyclosporine ACsA)联用抗胸腺细胞球蛋白(antithymocyte globulin,ATG)治疗组有效率(80%)明显高于包括CsA、大剂量丙种球蛋白(high dose intravenous immunoglobulin,HDIVIG)及大剂量甲基强的松龙(high dose methylprednisolone,HDMP)的免疫抑制治疗组(50%)。结论:病毒感染可能与小儿SAA发病密切相关。骨髓涂片与活检同步进行,可提高小儿再障的诊断率。CsA联用ATG治疗小儿SAA疗效明显,不良反应可承受。

小儿上消化道出血46例临床分析

报告小儿上消化道出血４６例临床分析，旨在进一步提高诊断率和探讨有效治疗方法。４６例中，主要临床表现为呕血、黑便、腹部不适疼痛、血容量不足等，有上消化道出血史者１１例（２３．９％）。１７例作胃镜检查，阳性率１００％；２３例作全消化道造影检查，阳性率４３．５％。明确病因者３３例中，消化性溃疡（６０．６％）、胃炎（２７．３％）、十二指肠球炎（２１．２％）占前３位。常规治疗３４例，平均止血时间６天；常规加洛赛克治疗１２例，止血时间明显缩短，平均３天。分析认为，争取尽早作胃镜检查，有助于明确病因，提高诊断率；加用洛赛克治疗。

小儿特发性高尿钙症11例临床分析

对 11例特发性高尿钙症临床进行分析。以血尿为共有表现 ,9例伴尿频、尿急 ,3例偶然几次尿常规检查有少量蛋白尿。提示对具有非典型症状的病儿 ,应考虑到特发性高尿钙症的可能。本文 11例经双氢克尿噻治疗 ,9例在 4～ 10天尿Ca/Cr、2 4小时尿钙定量恢复正常 ,余 2例用药 3～ 4周后好转。证实双氢克尿噻疗效确切。

止凝血指标变化与儿童初诊急性淋巴细胞白血病出血的关系

目的分析初诊急性淋巴性白血病(ALL)患儿的血小板(PLT)计数、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、血浆纤维蛋白原(FIB)、血浆抗凝血酶III(AT-III)、血浆凝血酶时间(TT)、D-二聚体(D-D)及纤维蛋白原降解产物(FDP)等止凝血指标与出血的关系。方法选取2015年1月至2021年1月在南通大学附属医院确诊的41例ALL患儿作为观察组;依据是否出血分为出血亚组(n=18),未出血亚组(n=23);根据出血的严重程度分为1级出血者(n=7),2级出血者(n=11)。随机选取同期行健康体检的41例儿童作为对照组。比较上述不同分组患儿止凝血功能指标,分析ALL出血与止凝血功能指标的关系及影响因素。结果观察组PLT为(85.43±24.42)×10^(9)/L,低于对照组的(310.52±52.87)×10^(9)/L,PT、FIB、D-D、FDP分别为(13.24±1.27)s、(5.65±1.84)g/L、(5.46±1.80)mg/L、(9.32±3.10)mg/L,均高于对照组的(11.05±1.22)s、(1.98±0.34)g/L、(0.29±0.07)mg/L、(3.01±0.79)mg/L(P<0.05);出血亚组PLT为(73.99±10.75)×10^(9)/L,低于未出血亚组的(94.39±28.36)×10^(9)/L,PT、FIB、D-D、FDP和白细胞计数(WBC)及原始细胞比例分别为(14.50±0.88)s、(7.66±0.45)g/L、(7.34±0.80)mg/L、(11.81±3.14)mg/L、(21.40±4.27)×10^(9)/L、(47.28±5.69)%,均高于未出血亚组的(12.26±0.16)s、(4.07±0.30)g/L、(3.98±0.53)mg/L、(7.37±0.91)mg/L、(14.45±4.13)×10^(9)/L、(40.16±5.21)%(P<0.05);2级出血者PLT为(68.27±7.57)×10^(9)/L,低于1级出血者的(82.97±8.82)×10^(9)/L,PT、FIB、D-D、FDP和WBC及原始细胞比例分别为(15.06±0.60)s、(7.88±0.31)g/L、(7.82±0.37)mg/L、(13.87±1.95)mg/L、(24.09±2.64)×10^(9)/L、(49.99±4.81)%,均高于1级出血者的(13.62±0.35)s、(7.32±0.30)g/L、(6.58±0.28)mg/L、(8.57±1.25)mg/L、(17.17±2.44)×10^(9)/L、(43.02±4.30)%(P<0.05);Spearman等级相关结果示,PLT与ALL出血等级呈负相关(r=-0.416,P<0.05),PT、FIB、D-D、FDP、WBC和原始细胞比例与ALL出血等级呈正相关(r=0.427、0.486、0.455、0.433、0.409、0.507,P<0.05);Logistic多因素回归分析示,PLT下降、PT、FIB、D-D、FDP升高和原始细胞比例增加是ALL患儿出血的危险因素(P<0.05)。结论初诊ALL出血患儿较未出血患儿PLT异常降低,PT、FIB、D-D、FDP、WBC和原始细胞比例升高,与出血程度有关;且PLT下降、PT、FIB、D-D、FDP升高和原始细胞比例是ALL患儿出血的危险因素。

婴幼儿反复呼吸道感染与胃食管反流关系的临床研究

目的为探讨婴幼儿呼吸道感染反复发作或迁延不愈与胃食管反流(gastroesophageal reflux,GER)的关系。方法我们对42例呼吸道感染反复发作或迁延不愈的婴幼儿进行了24 h食管pH监测,监测指标包括pH<4的次数、反流持续时间≥5 min的次数及最长反流持续时间、24 h总、立位和卧位食管pH值<4的时间占总监测时间的百分比和Boix-Ochoa综合评分。结果42例中存在胃食管反流22例(占52.4%),其中14例患儿经抗反流治疗后咳喘持续时间和肺部罗音消失时间均较未用抗反流治疗者短,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后复测24 h食管pH,各项食管酸反流监测所示异常的指标均较治疗前有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论婴幼儿呼吸道感染反复发作或迁延不愈常合并胃食管酸反流,两者之间有密切关系;认识婴幼儿呼吸道感染反复发作或迁延不愈与胃食管反流的关系,及时调整治疗方案,对预防和治疗该类疾病有积极意义。

影响实习护士考评成绩的相关因素研究

目的:探讨心理因素对实习护士考评成绩的影响。方法:采用症状自评量表(SCL-90)、大中专学生生活事件量表(CSS-LES)、家庭环境量表中文版(FES-CV),应对方式问卷,对92名我院实习护士进行了心理健康状况调查,并与考评成绩进行统计分析。结果:实习护士的考评成绩有保护性因素有:人际关系和心理支持、奖励和成功,家庭环境的独立性和组织性以及采用解决问题、求助的应付方式;有损害的因素有:焦虑、抑郁、人际矛盾和心理支持的丧失、处罚和失败及采用自责、退避、幻想的应付方式。结论:良好和谐的家庭环境、较少的负性生活事件影响和采用积极有效的应付方式将有利于提高实习护士的考评成绩。

探析儿科学临床带教中的难点及对策

由于儿科的特殊性,儿科学临床带教中存在许多难点问题,通过对实习医师加强入科教育和培训,强化理论知识和临床实践相结合,注重带教老师的培养,探索新的教学方法,加强师生沟通,提高实习生法律意识等对策,克服了带教难点,提高了儿科学带教质量,达到了教学互长的目的,促进了师生综合素质的提高。

左卡尼汀对新生儿窒息致心肌损害的疗效

目的探讨左卡尼汀治疗新生儿窒息致心肌损害的疗效。方法窒息致心肌损害新生儿91例随机分为左卡尼汀治疗组(治疗组,48例)和常规治疗组(对照组,43例),二组患儿均予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用左卡尼汀针0.1 g/(kg.d)静脉滴注,1次/d,10 d为1个疗程。观察治疗前以及治疗过程中患儿症状体征的变化。在治疗前和治疗1个疗程,抽取患儿静脉血3 mL,分离血清,采用免疫抑制法和酶速率法分别检测其血清CK-MB和AST水平的变化,采用免疫比浊法和溴甲酚绿比色法分别检测血清前清蛋白和清蛋白水平的变化。采用Stata 7.0软件进行t、χ2检验。结果治疗组临床有效率(91.67%)明显高于对照组(74.42%)(P<0.05)。治疗组心率恢复正常时间[(3.18±1.10)d]短于对照组[(4.32±1.43)d](P<0.05);治疗组CK-MB及AST分别为(22.48±4.72)U/L、(42.18±9.27)U/L,均较对照组[(29.06±6.10)U/L、(51.31±11.81)U/L]更接近正常值(Pa<0.05);治疗组前清蛋白[(125.25±30.64)mg/L]较对照组[(110.73±25.46)mg/L]提高更为明显(P<0.05);治疗组清蛋白[(38.58±6.56)g/L]较对照组[(35.79±6.44)g/L]也提高更为明显(P<0.05)。结论左卡尼汀治疗新生儿窒息致心肌损害具有良好疗效。

左卡尼汀对新生儿窒息后受损害心肌的保护作用

目的探讨左卡尼汀对新生儿窒息后受损害心肌的保护作用。方法窒息致心肌损害患儿27例分为左卡尼汀治疗组(A组,14例)和常规治疗组(B组,13例),两组患儿均予常规治疗,A组加用左卡尼汀针剂0.1g·kg-1·d-1静脉滴注,每日1次,治疗7d。治疗前和治疗7d后,采用RT-PCR法检测患儿静脉血中肉碱脂酰转移酶Ⅰ肝亚型(CPT-ⅠA)、肉碱脂酰转移酶Ⅰ肌肉亚型(CPT-ⅠB)和中链脂酰辅酶A脱氢酶(ACADM)mRNA表达水平。结果治疗后,A组CPT-ⅠB和ACADM mRNA表达水平为1.03±0.14和0.79±0.09,均高于B组的0.70±0.12和0.59±0.08(P<0.05)。结论左卡尼汀促进CPT-ⅠB和ACADM参与脂肪酸β氧化,是保护新生儿窒息后受损害心肌的可能机制。

再生障碍性贫血患者血清对32D细胞凋亡及磷酸化蛋白激酶Cε表达的影响

目的观察蛋白激酶Cε（PKCε）在再生障碍性贫血（AA）患者血清体外诱导小鼠髓系前体细胞（32D细胞）凋亡中的作用。方法重型AA（SAA）患者血清、非重型AA（NSAA）患者血清及正常对照者血清分别与小鼠32D细胞孵育，用流式细胞术检测细胞凋亡指数，用蛋白免疫印迹法检测磷酸化PKCε（pPKCε）的表达。结果血清孵育32D细胞0、12、24、36及48h，饥饿4h．SAA组和NSAA组pPKCε表达在24h上升到最高水平，与正常对照组相比较，差异有统计学意义（P〈0．05），血清孵育32D细胞24h饥饿4h后，SAA组pPKCε表达水平（0．90±0．10）较NSAA组（0．64±0．08）和正常对照组（0．54±0．08）明显上调（P值均〈0．05），NSAA组较正常对照组pPKCε表达水平也明显增加（P〈0．05），SAA组细胞凋亡率[（4．05±1．05）％]较正常对照组[（2．45±0．51）％]明显增加（P〈0．05），NSAA组[（3．24±0．56）％]较正常对照组无明显增加（P〉0．05）。SAA组经同一份血清孵育的细胞的凋亡率与pPKCε表达水平之间有明显相关性（r=0．869，P〈0．05）。结论SAA和NSAA患者血清均可诱导32D细胞pPKCε的表达，前者可导致32D细胞凋亡，后者对32D细胞凋亡无明显影响。

大鼠心肌微血管内皮细胞的体外培养

目的探讨大鼠心肌微血管内皮细胞离体培养方法。方法选取1～2周龄的SD大鼠,无菌条件下快速取出心脏,彻底去除大血管、心房、右心室和心内外膜。用植块法培养心肌微血管内皮细胞。倒置显微镜下形态学观察结合免疫细胞化学方法检测第Ⅷ因子相关抗原和CD34对培养细胞进行鉴定。结果细胞呈单层贴壁生长,融合后呈"铺路石样";第Ⅷ因子相关抗原和CD34免疫细胞化学鉴定阳性。结论成功培养出纯度较高的大鼠心肌微血管内皮细胞,方法简便,可用于心血管疾病的研究。