多种混合式教学模式在临床实习教学中的应用

目的探讨以问题为导向的教学法(problem-based learning,PBL)、以临床案例为基础的教学法(case-based learning,CBL)结合情景体验多媒体多种混合模式教学方式在临床实习教学中的应用效果。方法2020年9月—2021年1月,选择佳木斯大学2016级临床本科实习生共80名,随机分成2组,每组40名。A组接受情景体验多媒体结合PBL、CBL教学模式,B组接受传统教学。2组学生经过4个月采用不同教学方法的学习后,进行了临床技能和临床理论以及病例分析能力的考核。随后,对考核成绩进行了统计学分析。结果A组临床技能+临床理论考核成绩高于B组,差异有统计学意义(P<0.001)。A组病例分析能力考核成绩优于B组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论PBL教学法、CBL教学法结合情景体验多媒体多种混合模式教学模式可以提高临床实习学生的临床理论知识、临床技能成绩以及病例分析能力。

脑梗死患者血浆β-内啡肽强啡肽A_(1-13)含量及纳洛酮的保护作用研究

目的 探讨内源性阿片肽在缺血性脑损伤发病机制中的作用及纳洛酮的脑保护作用。方法 采用放射免疫分析法 (RIA)测定了 82例脑梗死患者和 30例正常人血浆 β-内啡肽 (β -Endorhin ,β -EP)和强啡肽 (Dynorphin ,DynA1-13 )含量。同时将脑梗死患者随机分为纳洛酮组和对照组 ,纳洛酮组给予纳洛酮治疗 ,对照组给予复方丹参治疗 ,观察纳洛酮对血浆 β -EP和DynA1-13 的影响及临床疗效。结果 ①脑梗死患者血浆 β -EP含量显著升高 ,而DynA1-13 含量显著降低 (P <0 0 1)。②梗死体积越大 ,病情越重 ,血浆β -EP含量越高 ,而DynA1-13 含量越低 (P <0 0 1)。③纳洛酮能显著降低血浆β -EP含量 ,升高血浆DynA1-13 含量 (P <0 0 1)。④纳洛酮组治疗总有效率 88 0 9% ,显著高于对照组的 6 7 5 0 % (P <0 0 5 )。结论 内源性阿片肽在脑缺血的病理生理过程中发挥重要作用。纳洛酮对脑缺血具有保护作用 ,抑制 β -EP、升高DynA1-13 可能是其保护机制之一。

嗅鞘细胞和神经干细胞联合移植阿尔茨海默病大鼠脑内的增殖和定向分化

背景:阿尔茨海默病大鼠脑内神经元减少,神经干细胞移植后增殖和向神经元分化能力有限。目的:观察联合移植嗅鞘细胞和神经干细胞在阿尔茨海默病大鼠脑内,嗅鞘细胞对神经干细胞的增殖和向胆碱能神经元分化的影响。方法:体外培养嗅鞘细胞和神经干细胞,移植前用5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记神经干细胞。将生理盐水,神经干细胞和神经干细胞+嗅鞘细胞分别移植入阿尔茨海默病模型大鼠海马。移植7,14,21,28d后,进行大鼠脑组织切片免疫组织化学染色检测BrdU和ChAT阳性表达。结果与结论:联合移植组神经干细胞的增殖和分化情况明显优于其他两组,联合移植组BrdU阳性细胞数和ChAT阳性细胞数明显高于神经干细胞移植组和生理盐水组(P<0.01)。提示嗅鞘细胞能促进移植的神经干细胞在阿尔茨海默病大鼠脑内增殖和向胆碱能神经元的分化。

兴奋性氨基酸与脑梗死关系的临床研究

目的 探讨兴奋性氨基酸 (EAAs)在缺血性脑损伤发病机制中的作用。方法 采用高效液相层析方法测定了41例急性脑梗死患者和 2 8例对照者的血浆及脑脊液谷氨酸 (Glu)和天门冬氨酸 (Asp)含量。结果 脑梗死患者血浆及脑脊液Glu、Asp含量显著高于对照组 (均为 P <0 0 0 1) ,Glu、Asp与梗死体积、神经功能缺损程度之间均呈显著正相关 (均为 P <0 0 0 1)。结论 EAAs参与了脑梗死的病理生理过程 ,具有兴奋性毒性作用。

半乳凝素1对脑损伤大鼠室管膜下区内源性神经干细胞原位增殖及迁移的影响

背景:半乳凝素1表达于室管膜下区的星形胶质细胞中并诱导其分化,分化的星形胶质细胞可明显提高脑源性神经生长因子的产生。目的:观察侧脑室注入半乳凝素1对脑缺血损伤大鼠内源性神经干细胞增殖、迁移的影响。设计、时间及地点:细胞学体内观察实验,于2007-03/11在佳木斯大学神经科学研究所完成。材料:纯种清洁级成年Wistar大鼠48只,随机分为模型组、药物组,24只/组。半乳凝素1为北京晶美生物工程公司产品。方法:两组大鼠均采用线栓法制作局灶性大脑中动脉闭塞模型。造模后24h,药物组经右侧侧脑室注入10μL浓度为0.2g/L的半乳凝素1,模型组注射等量生理盐水。分别于缺血再灌注后3,7,14,28d处死大鼠,取脑组织制作石蜡切片,处死前1d腹腔注射BrdU。主要观察指标:免疫组织化学染色检测大脑室管膜下区BrdU和巢蛋白阳性细胞的表达。结果:模型组缺血再灌注3d后大脑室管膜下区BrdU、巢蛋白阳性细胞开始增加,7d增殖达高峰,14d后表达开始下降,28d后下降至最低。药物组缺血再灌注3d后大脑室管膜下区两种阳性细胞均明显增加;7d增殖达高峰,半定量分析BrdU、巢蛋白阳性细胞数分别是模型组的2倍和1.5倍,且BrdU阳性细胞向腹外侧迁移,巢蛋白阳性细胞胞体变大,突起增长,并有向外侧迁移进入脑实质的迹象;14d后开始下降;28d降至最低,但仍明显多于模型组(P<0.05)。结论:经侧脑室注入半乳凝素1在大鼠脑缺血后可激活内源性神经干细胞原位增殖,并存在由增殖区向外周脑实质迁移的趋势。

阿尔茨海默病患者伴嗅觉障碍的影响因素分析及防治策略

目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者伴嗅觉障碍的影响因素分析及防治策略。方法:回顾性分析2019年11月—2021年12月于我院接受治疗的126例AD患者的临床资料,根据AD患者是否伴发嗅觉障碍分为嗅觉障碍组和非嗅觉障碍组,采用单因素以及多因素Logistic回归分析筛选AD伴发嗅觉障碍的相关危险因素,并提出相应防治措施。结果:126例AD患者中40例发生了嗅觉障碍,发生率为31.75%,86例AD患者未发生嗅觉障碍;两组患者性别、居住地、婚姻状态、病程、BMI、饮酒史、高血压、糖尿病、冠心病、SDS评分、HDL-C、LDL-C以及TNF-α对比差异无统计学意义(P>0.05),而患者年龄、吸烟史、文化程度、PSQI评分、Ach对比差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,吸烟史是AD患者发生嗅觉障碍的保护因素,而年龄、文化程度、PSQI评分、Ach均为AD患者发生嗅觉障碍的独立危险因素(P<0.05)。结论:AD患者并发嗅觉障碍与患者年龄、吸烟史、文化程度、PSQI评分、Ach等密切相关,临床治疗期间可根据上述5项危险因素制定针对性的干预措施,进而降低嗅觉障碍发生率,提高患者临床疗效。

急性脑梗塞患者脑脊液兴奋性氨基酸含量研究

目的探讨兴奋性氨基酸在脑梗塞发病机制中的作用。方法采用高效液相层析法测定４１例急性脑梗塞患者和２８例对照者的脑脊液谷氨酸和天门冬氨酸含量。结果脑梗塞患者脑脊液谷氨酸和天门冬氨酸含量显著高于对照组（Ｐ均＜０．００１），谷氨酸、天门冬氨酸含量与梗塞体积、神经功能缺损程度之间均呈显著正相关（Ｐ均＜０．００１）。

半乳凝素1诱导脑损伤大鼠内源性神经干细胞原位增殖及定向分化

背景:半乳凝素1表达于室管膜下区的星形胶质细胞中并诱导其分化,分化的星形胶质细胞可明显提高脑源性神经生长因子的产生。目的:观察半乳凝素1诱导脑损伤大鼠内源性神经干细胞的原位增殖和定向分化效果。设计、时间及地点:细胞学体内观察实验,于2007-03/11在佳木斯大学神经科学研究所完成。材料:纯种清洁级成年Wistar大鼠48只,随机分为模型组、药物组,24只/组。半乳凝素1为北京晶美生物工程公司产品。方法:两组大鼠均采用线栓法制作局灶性大脑中动脉闭塞模型。造模后24h,药物组经右侧侧脑室注入10μL浓度为0.2g/L的半乳凝素1,模型组注射等量生理盐水。分别于缺血再灌注后3,7,14,28d处死大鼠,取脑组织制作石蜡切片,处死前1d腹腔注射Brdu。主要观察指标:免疫组织化学染色检测海马齿状回颗粒细胞层下区Brdu和巢蛋白阳性细胞的表达,免疫荧光双标法检测海马齿状回颗粒细胞层下区胶质纤维酸性蛋白和神经元特异性烯醇化酶的表达。结果:模型组脑缺血后3dBrdu、巢蛋白阳性细胞开始增加,7d增殖达高峰,14d后表达开始下降,28d后下降至最低。药物组脑缺血后3d两种阳性细胞均明显增加;7d增殖达高峰,半定量分析Brdu、巢蛋白阳性细胞数分别是模型组的1.8倍和2倍;14d后开始下降;28d降至最低,但仍明显多于模型组(P<0.05)。脑缺血后各时间点两组Brdu+/胶质纤维酸性蛋白+细胞基本相似(P>0.05);药物组脑缺血7dBrdu+/神经元特异性烯醇化酶+细胞开始大量增多,28d达高峰,半定量分析所有BrdU+细胞中约27%表达神经元特异性烯醇化酶,明显高于模型组(P<0.05)。结论:半乳凝素1在大鼠脑缺血后可激活内源性神经干细胞的原位增殖及分化,且分化后表达成熟神经元标志物神经元特异性烯醇化酶阳性细胞明显增多。

灯盏花素治疗急性脑梗死的临床研究

目的：观察灯盏花素治疗急性脑梗死的临床疗效及对血脂、血液流变学的影响。方法：治疗组68例，用灯盏花素注射液治疗，对照组52例，用复方丹参注射液治疗。检测了治疗前后患者的血脂、血液流变学指标。结果：治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.01)；治疗组血清TC、TG、Fbg及血粘度较对照组显著下降(P均<0.01)。结论：灯盏花素治疗急性脑梗死有显著疗效。并通过降低血脂、降纤及降血粘度而预防脑梗死的发生和发展。

Wnt/β-catenin信号调控对海马区Aβ1-42诱导的神经干细胞损伤的影响

目的:通过调控Wnt/β-catenin信号的表达以观察其对β淀粉样蛋白所诱导的海马区神经干细胞损伤的影响。方法:通过Aβ1-42注射大鼠海马区诱导神经干细胞损伤,实验组同时注射Wnt3a激动Wnt/β-catenin信号表达,于5周后评价各组间认知功能水平并采用免疫组织化学法检测各组间BrdU阳性细胞数。结果:Aβ1-42可致海马区神经干细胞增殖水平降低,损伤后引起明显认知功能障碍;Wnt/β-catenin信号激动可减轻Aβ1-42所诱导的神经干细胞损伤,促进神经干细胞增殖,并可改善认知功能。结论:Wnt/β-catenin信号上调可促进内源性NSCs的增殖分化,是治疗阿尔茨海默病的途径之一。

bFGF和BDNF对MCAO大鼠海马区神经干细胞原位增殖的影响

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)对大鼠脑缺血损伤后海马区(SGZ)神经干细胞原位增殖的影响。方法:将Wistar大鼠84只随机分为空白对照组(12只)、bFGF组(24只)、BDNF组(24只)、bFGF+BD-NF组(24只)。采用线栓法制作局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。分别于缺血再灌注后3d、7d、14d、28d处死大鼠。免疫组织化学方法动态检测SGZ区BrdU、Nestin的表达。结果:各组SGZ区的BrdU和Nestin阳性细胞均在脑缺血3d后开始增加,7d达到高峰,14d后开始下降,28d降至最低水平;与空白对照组相比,均有统计学意义(P<0.05);其中bFGF+BDNF组Brdu和Nestin阳性细胞数增加更明显。结论:侧脑室注射bFGF、BDNF可促进脑缺血大鼠SGZ区内源性神经干细胞原位增殖;bFGF和EGF联合应用对脑缺血大鼠神经干细胞原位增殖效应有协同作用。

茶色素治疗椎──基底动脉缺血性眩晕的随机对照研究

采用随机抽样，实验对照方法观察了茶色素治疗椎—基底动脉缺血性眩晕的疗效及对微循环的影响，结果表明，治疗组总有效率为90·0％，而对照组总有效率为50·0％，二者差异显著（P＜0·01）。治疗组治疗后甲壁微循环较治疗前明显改善（P＜0．01）。提示：茶色素治疗根－基底动脉缺血性眩晕疗效显著。

急性脑梗塞患者血清Fe、MDA和SOD含量研究

采用火焰原子吸收光谱法检测了急性脑梗塞病人血清总铁（Fe）含量，同时测定了患者血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性．结果，急性脑梗塞病人血清Fe含量显著升高（P<0.01），血清MDA含量显著升高（P<0．01），血清SOD活性显著下降（P<0.01）．提示，铁、自由基参与了急性脑梗塞的病理生理过程.

四乙胺对Aβ_(l-40)致伤的神经干细胞的存活及其Caspase-3表达的影响

目的探讨钾通道阻滞剂四乙胺(tetraethy-lammonium,TEA)在Aβl-40致伤的神经干细胞增殖及凋亡中的作用。方法 Aβl-40与神经干细胞共孵育,诱导神经干细胞损伤,以TEA作用于Aβl-40致伤的神经干细胞,利用MTT法和比色法分别检测神经干细胞在不同的时间点的存活率及Caspase-3活性。结果 Aβl-40可使神经干细胞的存活率降低,呈时间依赖性;Aβl-40与神经干细胞在不同的时间点共孵育后,Caspase-3活性逐渐增加,在24h达到高峰;加入TEA后,Aβl-40致伤的神经干细胞的存活率增加,Caspase-3活性表达下降。结论 Aβl-40对神经干细胞的致伤作用可能与钾通道的激活相关,TEA能够降低Aβl-40对神经干细胞的致伤作用,减少神经干细胞的凋亡为治疗阿尔茨海默病提供了新的方法。

茶色素对急性脑梗塞病人抗脂质过氧化作用的临床研究

茶色素对急性脑梗塞病人抗脂质过氧化作用的临床研究佳木斯医学院附属医院神经内科盛宝英侯丽淳陆晓红乔香兰（佳木斯１５４００２）关键词茶色素急性脑梗塞自由基近１０年来，随着自由基生物学的发展，自由基在脑缺血中的作用机制越来越引起重视，使缺血性脑损伤的研究从...

妥泰治疗神经痛的临床应用

目的:探讨妥泰治疗神经痛的临床疗效。方法:选取32例各种神经痛病人,其中三叉神经痛20例,坐骨神经痛5例, 枕神经痛5例,中间神经痛2例。方法:开始剂量25mg/次,2次/日,以后每周增加50mg/d,直到300mg/d,维持6周。 疗效判定采用自身对照治疗前后记分法进行评定。结果: 疼痛完全控制5例占15.6%,显效7例占21.87%,有效12例占37.5%,治疗总有效率达75%。结论:妥泰治疗神经痛疗效高,安全可靠。

高血压性脑出血早期血糖改变及对预后的影响

本文对61例高血压性脑出血患者的早期血糖改变进行了回顾性分析,并讨论了其与临床表现、出血部位及近期预后的关系.1