右室流出道间隔部与右室心尖部起搏对老年病态窦房结综合征患者左室功能影响的对比研究

目的：对比右室流出道（ RVOT）间隔部起搏与右室心尖部（ RVA）起搏对老年病态窦房结综合征（ SSS）患者左室功能的影响。方法回顾性分析2012年3月-2013年3月在松江区中心医院诊断为SSS的老年患者65例，其中男40例，女25例；年龄62～76岁，平均（70.6±10.8）岁。依据右室起搏部位的不同，分为RVOT间隔部起搏组（33例），RVA起搏组（32例）。比较两组起搏器植入术前、术中与术后6个月QRS波时限，术前与术后6个月左室功能指标〔左心室舒张末期内径（ LVEDD）、左心室收缩末期内径（ LVESD）与左心室射血分数（ LVEF）〕，术后6个月两组累计右室起搏百分比。结果 RVOT间隔部起搏组与RVA起搏组术中、术后6个月QRS波时限与术前比较，差异均有统计学意义（ P﹤0.05）。术前两组QRS波时限比较，差异无统计学意义（ P﹥0.05）；术中与术后6个月RVOT间隔部起搏组QRS波时限短于RVA起搏组（ P﹤0.05）。术后6个月RVOT间隔部起搏组累计右室起搏百分比为（56±44）%，RVA 起搏组为（53±46）%，两组间差异无统计学意义（ t ＝0.735，P ＝0.962）。术前两组LVEDD、LVESD、LVEF比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）；术后6个月RVA起搏组LVEDD大于RVOT间隔部起搏组，LVEF低于RVOT间隔部起搏组（ P﹤0.05）。RVOT间隔部起搏组LVEDD、LVESD、LVEF术后6个月与术前比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）；RVA起搏组LVEDD术后6个月大于术前，LVEF术后6个月低于术前（P﹤0.05）。结论 RVOT间隔部起搏对老年SSS患者左室功能的保持优于RVA起搏，为临床选择起搏位点提供了参考依据。

辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达与NF-κB活化的影响及机制

目的通过研究辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导人THP-1单核细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达与NF-κB活化的影响,探讨辛伐他汀调控炎症状态下单核细胞MCP-1表达与NF-κB活化的机制。方法体外培养人THP-1单核细胞,分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组,辛伐他汀3组加入不同浓度(1、5、10μmol/L)辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24 h。应用Western blot检测各组细胞质蛋白IκBα、NF-κB P65、MCP-1水平与各组细胞核蛋白NF-κB P65水平,ELISA检测各组细胞培养上清MCP-1水平。结果辛伐他汀呈浓度依赖性抑制LPS诱导人THP-1单核细胞胞质蛋白与培养上清MCP-1增加;辛伐他汀呈浓度依赖性抑制LPS所致人THP-1单核细胞胞质蛋白IκBα与NF-κB P65降低及核蛋白NF-κB P65增加。结论辛伐他汀抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达可能与其抑制NF-κB活化有关;而抑制NF-κB活化可能与其抑制IκBα降解有关。

缬沙坦与卡托普利联合应用对扩张型心肌病的疗效

目的：探讨缬沙坦与卡托普利联合应用对扩张型心肌病的疗效。方法：50例扩张型心肌病患者在应用洋地黄、利尿剂、β-受体阻断剂的基础上，随机分为：观察组（n=25）：口服缬沙坦80mg／d及卡托普利18．75～150mg／d；对照组（n=25）：口服卡托普利18．75～150mg／d。治疗前、后分别行血清电解质、肾功能和超声心动图检查。结果：治疗3个月后两组左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、左心室射血分数（LVEF）与短轴缩短率（FS）均有显著改善（P〈0．05），但观察组较对照组改善更显著（P均〈0．05）。治疗前、后两组血清电解质与肾功能无显著性变化（P〉0．05）。结论：缬沙坦与卡托普利联合应用治疗扩张型心肌病的疗效优于单用卡托普利。

平板运动试验中P波离散度的变化对冠心病患者的意义

目的:探讨冠心病患者平板运动试验中P波离散度测定的意义。方法:分别测定并分析平板运动试验阳性组22例与阴性组25例冠心病患者运动前及运动中P波离散度。结果:运动前,两组患者P波离散度差异无统计学意义,其分别为(24±9)ms与(26±8)ms(P>0.05);运动中,阳性组P波离散度较运动前显著增加(P<0.05),而阴性组P波离散度较运动前无显著变化(P>0.05)。结论:P波离散度增加可作为评价冠心病患者平板运动试验中心肌缺血的临床指标。

链霉素对室壁应力所致兔心肌电生理改变的影响

目的研究链霉素对室壁应力所致兔心肌有效不应期(ERP)和室颤阈(VFT)改变的影响,评价牵张激活离子通道(SAC s)在机械电反馈(M EF)中的作用。方法应用离体兔工作心模型,分别测定基础左室后负荷及通过调节主动脉液柱高度使左室后负荷增加时对照组和链霉素组左室ERP和VFT。结果左室后负荷由80mmHg增至160mmHg时,对照组ERP和VFT分别由(120±5)m s和(6.0±0.8)mA降至(93±8)m s和(4.1±0.6)mA(P<0.05);链霉素组则明显抑制左室后负荷增加所致ERP和VFT的变化,分别由(121±4)m s和(5.9±0.5)mA变为(119±6)m s和(5.8±0.5)mA(P>0.05)。结论链霉素对室壁应力所致兔心肌ERP和VFT改变有抑制作用,说明SAC s可能在M EF中发挥作用。

链霉素对膨胀离体豚鼠心室诱导的心律失常的抑制作用

通过观察链霉素对膨胀心室诱导的心律失常的影响来评价牵张激活的离子通道 (SACs)在机械电反馈中的作用。采用Langendorff方法灌流离体豚鼠心脏 ,剪开左房 ,将充有液体的乳胶球囊置于左室。记录膨胀左室前和向乳胶球囊注射液体膨胀左室过程中心外膜心电图和左室压力 ,计算对照组和链霉素组膨胀诱发心律失常的发生率。结果 :通过乳胶球囊膨胀左室 ,使左室舒张末压增加相同的情况下 ,室性早搏在链霉素组的发生率为 2 0 % ,对照组则为 80 % ;室性心动过速在两组的发生率分别为 10 %和 6 0 % (P均 <0 .0 5 )。结论 :链霉素对膨胀诱导的心律失常有抑制作用 ,说明SACs在膨胀诱导的心律失常的发生中可能发挥作用。

冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗不足的伦理思考

经皮冠状动脉介入(PCI)能够有效恢复冠心病患者缺血心肌的再灌注。目前能够接受PCI治疗的患者仅占患病总体的一小部分,冠心病患者尚存在PCI治疗不足的情况。

TLR4信号通路与动脉粥样硬化的研究进展

近年来,研究TLR4信号通路在动脉粥样硬化(AS)中的作用成为心血管领域中的一个热点。本文就TLR4的结构、功能、信号转导机制及其与AS之间关系的体内、体外试验依据和基因学依据作一综述。

HSP70与不稳定性心绞痛患者外周血单核细胞TLR4信号通路活化的相关性研究

【目的】探讨热休克蛋白70（HSP70）与不稳定性心绞痛（UAP）患者外周血单核细胞TLR4信号通路活化的相关性。【方法】选取2014年12月至2016年3月在本科收治的30例UAP患者及30例稳定性心绞痛（SAP）患者的临床资料，将其分为UAP组及SAP组。同时选择同期本院收治的30例因胸痛疑似急性冠脉综合征（ACS）患者作为对照组，后经冠脉造影显示冠脉正常者。通过ELlSA检测各组患者外周血清HSP70水平及单核细胞胞核蛋白NF-κBp65水平，采用流式细胞术检测各组患者外周血单核细胞TLR4表达，并将各组参数两两进行相关性分析。【结果】UAP组患者HSP70水平、单核细胞TLR4阳性表达率与单核细胞胞核蛋白NF-κBp65水平均高于SAP和对照组，差异均具有统计学意义（均P〈0．05）；SAP组外周血单核细胞TLR4阳性表达率显著高于对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。UAP组患者外周血清HSP70水平与单核细胞TLR4阳性表达率及胞核蛋白NF-κBp65均具有显著相关性（P〈0．05），其单核细胞TLR4阳性表达率与胞核蛋白NF-κBp65具有显著相关性（P〈0．05）；SAP组、对照组，上述指标两两间无显著相关性（P〉0．05）。【结论】HSP70可能通过单核细胞TLR4受体参与了uAP患者外周血单核细胞TLR4信号通路的活化。

缬沙坦对特发性阵发性房颤患者P波离散度的影响

目的:研究缬沙坦对特发性阵发性房颤患者P波离散度(Pd)及阵发性房颤发生的影响。方法:将42例特发性阵发性房颤患者随机分为对照组及观察组,每组21例,观察组给予缬沙坦80mg/d治疗。分别测定治疗前及治疗3个月后各组P波最大时限(Pmax)和Pd,并计算两组患者随访3个月期间每例阵发性房颤平均发生率。结果:治疗前、对照组和观察组Pmax和Pd无显著性差异。治疗后、对照组Pmax和Pd无明显变化,其分别为115.4±10.2ms和44.7±12.8ms(P>0.05);但观察组Pmax和Pd明显缩短,其分别为99.8±8.2ms和31.0±10.7ms,与治疗前比较有显著差异(P<0.05);同时观察组每例患者阵发性房颤平均发生率显著低于对照组。结论:缬沙坦能够减小特发性阵发性房颤患者Pmax与Pd,提示血管紧张素可能参与了Pmax与Pd的变化。

链霉素对增加豚鼠左心室后负荷所致单相动作电位变化的影响

目的 观察链霉素对左心室后负荷增加引起的在体豚鼠心肌单相动作电位变化的影响 ,评价牵张激活离子通道 (stretch -activatedchannels,SACs)在机械电反馈 (mechanoelectricalfeedback ,MEF)中的作用。方法 记录在体豚鼠左心室前中壁单相动作电位 (monophasicactionpotential,MAP)的过程中结扎其升主动脉 5s ,间隔 5min重复一次 ,在重复之前由颈静脉注射链霉素 (2 0mg/kg) ,测量结扎升主动脉前后单相动作电位 5 0 %和 90 %复极时程 (APD50 和APD90 )。结果 应用链霉素之前 ,短时间结扎升主动脉 ,左心室后负荷由 (30± 8)mmHg增加到(71± 1 9)mmHg(P <0 0 5 ) ,相应地 ,伴随左心室后负荷的增加 ,APD50 由 (76± 1 2 )ms缩短为 (6 7± 1 3)ms(P <0 0 5 ) ,同时 ,APD90 由 (1 2 0± 1 7)ms缩短为 (1 1 5± 1 6 )ms(P <0 0 5 ) ;应用链霉素之后 ,短时结扎升主动脉可引起左心室后负荷相似的变化 ,但APD50 和APD90 没有发生明显变化。结论 左心室后负荷增加引起在体豚鼠心肌APD50 和APD90缩短 ,链霉素可抑制此效应 。

窦性心律的风心病二尖瓣狭窄患者经皮球囊二尖瓣成形术后即刻P波离散度变化与左房平均压变化之间的关系

目的探讨窦性心律的风心病二尖瓣狭窄患者经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)后即刻P波离散度(Pd)变化与左房平均压(LMAP)变化之间的关系。方法选取窦性心律的风心病二尖瓣狭窄并成功施行PBMV患者32例。测量PBMV术前、术后即刻Pd、LMAP、二尖瓣口面积(MVA)及左房大小(LAS)。计算Pd变化值,并分别与LMAP、MVA及LAS变化值进行相关性分析。结果PBMV术前、术后即刻Pd、LMAP、MVA、LAS分别由(55.9±4.4)ms、(30.1±2.8)mmHg、(0.9±0.3)cm2(、51.2±6.1)mm变为(43.5±5.4)ms(P<0.05)(、15.4±3.9)mmHg(P<0.05)(、1.8±0.4)cm2(P<0.05)、(50.1±7.3)mm(P>0.05);Pd变化值仅与LMAP变化值之间具有相关性(r=0.32,P<0.05)。结论窦性心律的风心病二尖瓣狭窄患者PBMV术后即刻Pd变化与LMAP变化可能有关,提示心房牵张可能是Pd变化的原因。

急性冠脉介入与静脉溶栓对急性心肌梗死患者P波离散度的影响

【目的】通过急性冠脉介入(PCI)和静脉溶栓对急性心肌梗死(AMI)患者P波离散度(Pd)影响的对比研究,探讨两种治疗方法开通梗死相关冠状动脉(IRA)后对Pd的影响。【方法】将AMI患者随机分为两组:即急性PCI组和静脉溶栓组。观察急性PCI组和静脉溶栓开通IRA前及IRA开通后24 h内Pd变化,并对两种方法引起Pd变化进行对比分析。【结果】急性PCI成功组Pd由术前(44.6±10.4)ms减小为术后(28.9±11.7)ms(P<0.05),静脉溶栓成功组Pd由溶栓前(45.3±9.8)ms减小为溶栓后(35.6±10.9)ms(P<0.05)。【结论】急性PCI和静脉溶栓开通IRA均能降低AMI患者Pd,且急性PCI较静脉溶栓更能有效减小Pd,提示Pd可作为评价再灌注程度的临床指标。

辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞表达MMP-9的影响

【目的】研究辛伐他汀对脂多糖（LPS）诱导人THP-1单核细胞表达基质金属蛋白酶9（MMP-9）的影响，探讨辛伐他汀稳定动脉粥样硬化（AS）斑块的机制。【方法】体外培养人THP-1单核细胞，分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组；辛伐他汀三组加入不同浓度辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24h，应用Western blotting与ELISA分别检测各组细胞蛋白与培养基上清中MMP-9水平。【结果】LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达显著增加，辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达。【结论】辛伐他汀通过抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MMP-9表达，可能是其在炎症状态下稳定AS斑块的机制之一。

辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达的影响

【目的】研究辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导人THP-1单核细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨辛伐他汀的抗炎作用。【方法】体外培养人THP-1单核细胞,分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组,辛伐他汀三组加入不同浓度辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24h,应用Westernblot与ELISA法分别检测各组细胞蛋白与培养基上清中MCP-1水平。【结果】LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达显著增加,辛伐他汀呈浓度依赖性显著抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达。【结论】辛伐他汀能够抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达,提示其具有抗炎作用。

MMP-1血清水平升高与前降支肌桥患者肌桥临近血管动脉粥样硬化的相关性研究

【目的】探讨MMP-1血清水平与前降支心肌桥（MB）临近血管动脉粥样硬化（As）的相关性，为了解MMP-1在MB临近血管AS中的作用提供依据。【方法】检测前降支（LAD）MB伴临近血管AS（组别1）和不伴AS（组别2）患者血清MMP-1水平并比较两组患者的临床资料。【结果】两组患者临床特征与血清CRP水平差异无显著性（P〉0．05），伴临近血管As组患者MMP-1血清水平显著高于不伴AS组[（25．7±6．1）ng／mLVS（12．6±5．8）ng／mL，P〈0．001]，Logistic回归分析结果表明：LADMB伴AS与MMP-1血清水平独立相关。【结论】MMP-1血清水平升高可能参与了LADMB临近血管As。

前壁巨大倒置T波伴或不伴R波急性冠脉综合征患者的临床特点比较

【目的】探讨前壁巨大倒置T波伴或不伴R波急性冠脉综合征患者的临床特点。【方法】比较前壁巨大倒置T波伴R波（A组）与不伴R波（B组）急性冠脉综合征患者的临床资料与冠脉造影结果，并探讨两者之间的关系。【结果】两组患者基本临床特征无差异，A组较B组患者有更小左室舒张末期容积（LVEDD）与更好左室收缩功能（LVEF）（P〈0．05），A组与B组患者在冠脉病变支数与多支病变方面无显著性差异（P〉0．05），但是，A组较B组患者前降支（LAD）有更多TIMI3级血流与更好的侧支循环（P〈0．05）。【结论】A组较B组患者有更好左室功能，其可能与A组较B组患者前降支（LAD）有更多TIMI3级血流及更好的侧支循环有关。

热休克蛋白60口服耐受诱导特异性调节T细胞对动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨热休克蛋白60口服耐受诱导特异性调节T细胞对载脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法8周龄载脂蛋白E-/-小鼠分别口服重组鼠热休克蛋白60-PBS溶液和单纯PBS溶液(对照组),连续5天后高脂饲养12周。比较两组斑块面积;分析脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞百分比和功能;酶联免疫吸附法检测上清液细胞因子浓度。结果与对照组比较,口服热休克蛋白60组斑块面积显著减小,脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞百分比显著升高,CD4+CD25+调节性T细胞增殖反应下降,上清液中转化生长因子β和白细胞介素10浓度显著升高,而γ干扰素浓度显著下降。结论热休克蛋白60口服耐受能诱导CD4+CD25+调节性T细胞介导抗原特异性免疫耐受;口服热休克蛋白60可能会抑制小鼠动脉粥样硬化斑块的形成。

辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ刺激人单核细胞分泌白细胞介素6的影响

目的观察辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人单核细胞分泌白细胞介素6(IL-6)的影响,探讨辛伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)可能的机制。方法培养人单核细胞型淋巴瘤(THP-1)细胞株,设空白对照组、AngⅡ刺激组、辛伐他汀低、中、高3个浓度组。辛伐他汀3组分别为辛伐他汀0.1、1、10μmol/L及对照组加入AngⅡ1μmol/L后孵育24小时,用免疫荧光法观察核因子κB(NF-κB)活化情况,SYBR GreenⅠ染料法实时荧光定量采用2-ΔΔCt相对值观察IL-6基因表达水平。结果辛伐他汀3组均能够抑制核因子亚基p65由胞质转移至核内,辛伐他汀组均降低IL-6的表达,各组IL-6表达值为:空白组1.00±0.02,AngⅡ刺激组1.71±0.06,辛伐他汀高浓度组0.43±0.01,辛伐他汀中浓度组0.56±0.01。辛伐他汀低浓度组0.64±0.02,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论实时荧光定量检测结果显示辛伐他汀可减少AngⅡ引起的IL-6表达,辛伐他汀通过影响NF-κB的表达来影响IL-6的分泌,可能是辛伐他汀抗AS的机制。