先天性十二指肠隔膜手术治疗1例

先天性十二指肠隔膜症是一种少见的十二指肠发育畸形,临床上患者少见,多见于婴幼儿,主要表现为进食后呕吐,诊断困难,主要依靠手术治疗,通过本患者手术治疗体会,进一步说明术前、术中及术后关键处理的经验,为以后手术治疗此病提供一定的参考。

幼鼠小肠缺血-再灌注肠组织的形态学观察

目的:观察幼鼠小肠缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)肠组织形态学变化。方法:将32只4周龄(Sprague Dawley,SD)大鼠随机分成2组即假手术组(Sham组)和缺血-再灌注组(I/R组),每组各16只。Sham组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;I/R组经阻断肠系膜上动脉60 min后恢复血供,于再灌注30、60、90、120 min每组动物各处死4只取小肠组织进行组织学Chiu’s评分,结果进行单因素方差分析和组间t检验。结果:Sham组肠组织形态正常;I/R组小肠组织发生了明显的缺血和炎症反应并随再灌注时间延长而加重,各观察时间点组织学评分在组间比较差异均有统计学意义,各值在I/R组高于Sham组(P<0.05)。结论:幼鼠肠I/R导致肠组织病理损伤并随再灌注时间延长而加重。

经会阴离断直肠末端一期手术治疗先天性肛门闭锁并肛前瘘

目的总结经会阴离断直肠末端一期手术治疗先天性肛门闭锁并肛前瘘的初步经验。方法回顾性分析19例临床资料,其中肛门闭锁合并直肠前庭瘘9例、直肠阴道瘘2例、直肠会阴瘘7例和直肠尿道瘘1例。均经会阴离断直肠末端一期行经会阴肛门成形和肛前瘘修补手术。结果所有患者手术顺利,术后恢复良好,平均随访3年（1个月-6年）,瘘管未复发,肛门排便和控便功能满意。结论经会阴离断直肠末端一期肛门成形和肛前瘘修补治疗先天性肛门闭锁并肛前瘘创伤小,疗效满意。

小儿腹腔巨大囊性淋巴管瘤误诊为腹水1例

囊性淋巴管瘤是由淋巴管和结缔组织组成的一种先天性发育异常的错构瘤,也称囊状水瘤。我院收住1例罕见的腹腔巨大囊状淋巴管瘤（外院多次误诊为腹水）,现将其诊治情况报告如下。

多西他赛联合吉非替尼治疗晚期肺癌患者的临床研究

目的探讨晚期肺癌患者应用多西他赛联合吉非替尼治疗的临床疗效及对患者生活质量的影响。方法选取在我院接受治疗的100例晚期肺癌患者,随机分成对照组和研究组。对照组患者采用吉非替尼单药治疗,研究组患者在对照组的基础上联合多西他赛治疗。观察两组患者的临床疗效、干预前后KPS和QOL评分、不良反应发生情况及CK-MB和射血分数变化。结果研究组临床疗效明显优于对照组(P<0.05);干预前,研究组KPS和QOL评分与对照组无明显差异(P>0.05);干预后,研究组KPS和QOL评分均明显优于对照组(P<0.05);研究组不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05);研究组CK-MB和射血分数变化明显高于对照组(P<0.05)。结论采用多西他赛联合吉非替尼治疗晚期肺癌,可显著改善患者的临床疗效、延长生存期,值得临床推广使用。

DCE-MRI定量分析评估消癌平联合新辅助化疗治疗乳腺癌临床疗效及近期预后

目的运用动态增强核磁共振(DCE-MRI)定量分析消癌平联合新辅助化疗治疗乳腺癌的临床疗效及近期预后。方法选取2016年3月至2017年3月在我院治疗的乳腺癌患者93例,均给予消癌平联合新辅助化疗治疗。治疗3个疗程后,根据实体瘤疗效评价标准将患者分为治疗有效、无效两组,比较两组治疗前及治疗后容量转移常数(K^(trans))、速率常数(K_(ep))、血管外细胞外间隙容积比(V_(e));分析乳腺癌患者Kt^(rans)、K_(eps)、V_(e)值间的相关性及其与治疗疗效的相关性;治疗结束后随访2年,比较生存者和死亡组K^(trans)、K_(ep)、V_(e)值;采用ROC曲线分析K^(trans)、K_(ep)、V_(e)值对预后的预测价值。结果有效组K^(trans)、K_(ep)值低于无效组(P<0.05),两组治疗前后V_(e)值对比无明显差异(P>0.05);乳腺癌患者K^(trans)与K_(ep)值呈正相关,且其与治疗疗效呈负相关(P<0.05);V_(e)值与K^(trans)、K_(ep)值无相关性,且与治疗疗效无相关性(P>0.05);生存组K^(trans)、K_(ep)值低于死亡组(P<0.05),两组V_(e)值对比无明显差异(P>0.05);经ROC曲线分析得,K^(trans)、K_(ep)值预测乳腺癌预后的AU C>Ve值(P<0.05)。结论可通过DCE-MRI定量分析评估消癌平联合新辅助化疗治疗乳腺癌的治疗疗效,且其对预后具有较高的预测价值。

小金胶囊治疗乳腺增生病药物经济学研究

目的:通过成本-效果和成本-效用分析评价小金胶囊(0. 35 g/粒)与对照药小金丸比较治疗乳腺增生病的经济学优劣,为乳腺增生病的临床治疗和相关医药政策的制订提供参考。方法:采用前瞻性队列研究设计,选取2014年5月至2016年8月全国各地14家医院,从统一约定的同一时点开始,研究者选用2种研究药物进行治疗的全部符合纳排标准的病例,以周为单位竞争性纳入,计划小金胶囊队列纳入前500例,小金丸队列纳入前100例患者,进行为期3个月的随访调查。以乳房疼痛疗效、增生体积缩小疗效为主要效果指标,质量调整生命年为效用指标,进行成本-效果和成本-效用分析。结果:共纳入600例病例,其中小金胶囊队列共498例、小金丸队列共102例,基线时有2个关键变量(年龄和生育次数)在2个队列间存在显著差异(P> 0. 05),因此根据这2个变量进行分层分析。在乳房疼痛症状方面,2个队列疗效相当,其中,小金胶囊在生育次数大于1次的女性更具有经济性,为优势方案。在乳腺增生体积缩小方面,小金胶囊治疗大于30岁的患者时疗效更具有疗效优势,年龄小于30岁并生育次数≥1、年龄> 30岁人群中小金胶囊更具有经济性,为优势方案。改善生命质量方面,小金胶囊能更好的提高年龄不超过30岁未生育的女性患者人群的健康状况,小金胶囊为优势方案,更具有经济性,值得临床推荐。此外,研究未观察到小金胶囊的不良反应。结论:在部分人群小金胶囊治疗乳腺增生病与对照药比较具有一定的有效性和经济性优势。

利多卡因对幼鼠肠缺血-再灌注损伤肠组织TNF-α、ICAM-1表达的影响

目的探讨利多卡因对肠缺血一再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤幼鼠肠组织表达肿瘤坏死因子a（TNF-a）和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的影响。方法将48只4周龄SD大鼠随机分成三组，每组16只：假手术组（Sham组），仅暴露腹腔脏器，不作任何干预；缺血一再灌注组（I／R组）和利多卡因干预组（Lid组），阻断肠系膜上动脉造成缺血60min，I／R组再灌注前经股静脉注射生理盐水0．5ml，Lid组再灌注前经股静脉注射利多卡因2mg／kg。于再灌注后30、60、90、120rain每组动物各处死4只取小肠组织进行免疫组织化学染色，检测肠组织TNF-c~、ICAM-I的表达，结果进行组间单因素方差分析。结果正常肠组织中TNF-~和ICAM-1呈低水平表达，而从再灌注30min开始在I／R组和Lid组肠组织中TNFHn呈持续的高表达状态，但这两组中ICAM-1的表达呈缓慢上升趋势；通过测定TNF_a、ICAM-1表达的光密度值（0D值）在组间比较，I／R组和Lid组各时间点测得值均高于Sham组的相应测得值，差异有统计学意义（Pd0．05），其中两个指标均以I／R组的测得值为最高，差异有显著性（P〈0．05），仅ICAM-1于30、60min表达的OD值在I／R组和Lid组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论幼鼠再灌注肠组织中TNF-a和1CAM-1的表达增加，利多卡因通过下调肠组织中TNF-a、ICAM-1的表达而对生长发育期动物肠组织I／R损伤有保护作用。

小儿急性胰腺炎的诊断和治疗

急性胰腺炎(acute pancreatitis)虽是常见病,但在小儿相对少见,其临床特点与成人患者有所不同,易误诊或漏诊。现就我院2005年1月至2009年8月诊治的小儿急性胰腺炎9例。

miR-203靶向PI3K/Akt通路抑制乙型肝炎病毒感染肝癌细胞迁移和侵袭的机制

目的探究微小RNA-203(miR-203)靶向磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路抑制乙型肝炎病毒感染肝癌细胞迁移、侵袭的机制.方法检测肝细胞HL-7702、乙型肝炎病毒感染肝癌细胞HepG2中miR-203表达;人肝癌细胞HepG2传代培养后分为对照组,沉默组,过表达组;对照组为不做任何处理的人乙型肝炎病毒感染肝癌细胞,沉默组为人乙型肝炎病毒感染肝癌细胞做miR-203沉默质粒转染,过表达组为人乙型肝炎病毒感染肝癌细胞做miR-203过表达质粒转染;鉴定miR-203转染效率,分析上调miR-203对人乙型肝炎病毒感染肝癌细胞迁移、侵袭、MAPK通路蛋白表达量的影响.结果与正常肝细胞HL-7702相比,乙型肝炎病毒感染肝癌细胞HepG2中miR-203表达量上升(P<0.05);与对照组相比,沉默组miR-203、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达量下降,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Slug、PI3K、Akt表达量上升,过表达组miR-203、E-cadherin表达量上升,MMP-9、VEGF、MMP-2、Slug、PI3K、Akt表达量下降(P<0.05);与沉默组相比,过表达组miR-203、E-cadherin表达量上升,MMP-9、VEGF、MMP-2、Slug、PI3K、Akt表达量下降(P<0.05).结论乙型肝炎病毒感染肝癌细胞经下调miR-203干预后迁移、侵袭数减少,迁移、侵袭相关蛋白表达量得到调节,其机制可能与PI3K/Akt通路得到抑制有关.