神经末梢突触囊泡释放神经递质过程的调控蛋白

神经末梢突触囊泡释放神经递质是一个复杂且受到精细调控的过程 ,涉及多种蛋白质间的相互作用。位于突触囊泡膜上的突触囊泡蛋白 /突触囊泡相关膜蛋白 (synaptobrevin/VAMP) ,与位于突触前膜上的syntaxin和突触小体相关蛋白SNAP 2 5 ,三者聚合形成的可溶性N 甲基马来酰胺敏感因子 (NSF)附着蛋白受体 (SNARE)核心复合物是突触囊泡胞吐过程中的核心成分。本文主要围绕参与突触囊泡胞吐过程 ,以及调节SNARE核心复合物的形成 ,解离及其功能的蛋白质 。

神经元突触前可塑性的结构及分子基础

突触可塑性是神经元间信息传递的重要生理调控机制 ,它包括突触前可塑性和突触后可塑性 .突触前可塑性是指通过对神经递质释放过程的干预、修饰 ,调节突触强度的过程 .突触强度的变化 ,是通过影响量子的大小 ,活动区的个数和囊泡释放概率来实现的 .而突触前囊泡活动尤为重要 :从转运、搭靠、融合至内吞进入下一轮循环 ,每一步都是由一群互相作用的蛋白质共同完成的 .

AD发病机制的新探索：轴浆运输障碍假说

阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)是一种以老年斑、神经纤维缠结、突触密度减少和神经元丢失为主要病理改变的神经退行性疾病。目前对该病发病机制解释普遍接受的是淀粉样沉淀假说。而最新研究发现,早在β淀粉样多肽(Aβ)沉积和神经纤维缠结出现之前就有另一种病理改变,即轴突肿胀的出现。并且这一病理改变是由轴浆运输障碍引起的,最终可以导致Aβ沉积、突触功能障碍等其它AD相关的病理变化。据此推测,各种原因引起的轴浆运输障碍导致了AD的发病。本文通过介绍轴浆运输假说及其相关实验依据,对近年来AD发病机制的最新研究进展和尚待解决的问题作一综述。

蛋白质在神经元突起的局部合成

神经元是有极性的细胞 ,从胞体发出树突和轴突分别作为其信息的接受端和输出端。这些远离胞体的突起可根据神经元活动或外界环境的变化进行不依赖胞体的蛋白质局部合成 。

神经递质释放过程中的可溶性NSF附着蛋白受体(SNARE)和相关蛋白

近年来 ,对突触小泡释放神经递质分子机制的研究迅速发展 ,发现了大量位于神经末梢的蛋白质 .它们之间的相互作用与突触小泡释放神经递质相关 ,特别是位于突触小泡膜上的突触小泡蛋白 /突触小泡相关膜蛋白(synaptobrevin/VAMP) ,位于突触前膜上的syntaxin和突触小体相关蛋白 (synaptosome associatedproteinof2 5ku) ,三者聚合形成的可溶性NSF附着蛋白受体 (SNARE)核心复合体在突触小泡的胞裂外排、释放递质过程中有重要作用 .而一些已知及未知的与SNARE蛋白有相互作用的蛋白质 ,可通过调节SNARE核心复合体的形成与解离来影响突触小泡的胞裂外排 ,从而可以调节突触信号传递的效率及强度 ,在突触可塑性的形成中起重要作用 .

胶质细胞在突触形成及突触传导中的作用

近年来 ,对胶质细胞功能的研究迅速发展 .诸多研究都表明胶质细胞不仅为神经元功能发挥提供良好环境 ,而且还直接影响突触形成及其功能完善 .此外胶质细胞也可以通过自身释放化学递质与神经元形成突触联系 。

采用DNA-DNA杂交试验检测人巨细胞病毒感染的初步研究

建立了快速的DNA-DNA杂交试验检测感染人巨细胞病毒(HCMV)的细胞.采用32P或生物素标记的克隆的DNAJ片段作为探针.实验结果表明该探针是敏感的、特异的,能检测出0.9pg(32P-探针)或90pg(生物素-探针)的同源DNA.该探针不能和其它疱疹病毒、未感染人胚肺细胞和人胚DNA相杂交.本试验检测了先天性CMV感染的新生儿、孕妇和助血员的尿标本144份和血标本154份,获得了满意的结果.