单中心经导管主动脉瓣置换术的疗效及安全性分析

目的:回顾南通大学附属医院心脏瓣膜中心经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)的临床数据,总结手术相关经验。方法:2020年10月—2023年6月在本中心接受TAVR手术患者28例,收集患者的病史、实验室检验以及辅助检查等临床资料,对手术成功率、并发症、院内结果以及6个月随访结果进行回顾性分析。结果:28例患者中男女各14例,平均年龄(75.54±6.08)岁,其中重度主动脉瓣狭窄22例,重度单纯主动脉瓣反流6例,美国胸外科医师协会平均积分为(4.05±3.48)分,手术成功率为96.43%,因Ⅲ度房室传导阻滞植入永久起搏器5例(17.86%);术中中度瓣周漏3例(10.71%),其中采用球囊后扩张1例,采用“瓣中瓣”技术2例使瓣膜反流显著减轻;发生瓣膜跳脱1例(3.57%),植入第2个瓣膜使其锚定于升主动脉;术中心包填塞3例(10.71%),2例予心包置管、鱼精蛋白中和肝素后出血终止;另1侧发生瓣环撕脱转行开胸手术后死亡;半年随访期间1例患者因重度贫血再次入院,所有患者生活质量显著提高。结论:TAVR治疗重度主动脉瓣狭窄或反流具有良好的有效性和安全性。

血乳酸、乳酸清除率与急性心肌梗死患者冠状动脉病变严重程度及预后相关性分析

目的探究血乳酸、乳酸清除率与急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉病变严重程度及预后的相关性。方法选取2022年11月—2023年12月收治的150例AMI作为研究对象,所有患者入院后行动脉血乳酸检查,根据入院时乳酸水平分为对照组(乳酸正常)66例与观察组(乳酸升高)84例,2组均进行冠状动脉造影检查,比较2组一般资料、冠状动脉病变严重程度、预后情况,并采用多因素Logistic回归分析探究乳酸与AMI患者冠状动脉病变严重程度及预后的关系。结果观察组吸烟、高血压病、糖尿病比例以及B型脑钠肽、肌钙蛋白、血乳酸水平高于对照组,左心室射血分数、乳酸清除率低于对照组(P<0.05,P<0.01);观察组单支病变比例低于对照组,多支病变比例高于对照组(P<0.05);观察组主要心血管不良事件总发生率高于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:AMI患者冠状动脉病变支数(OR=3.271;95%CI:1.487,7.192;P=0.003)、预后(OR=2.622;95%CI:1.233,5.577;P=0.013)与乳酸升高有关。结论血乳酸水平、乳酸清除率与AMI患者冠状动脉病变严重程度、预后存在密切联系,入院时乳酸水平检测有利于临床对AMI病情与预后进行判断。

肥厚型心肌病家系中MYBPC3-D1149fs*40新发突变的基因型及临床表型研究

目的探讨肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)家系中新发现的MYBPC-D1149fs*40突变的基因型与临床表型关系。方法应用全外显子测序技术检测先证者与HCM相关的基因,采用Sanger测序验证可疑突变并筛查家系成员,进行基因型和临床表型共分离分析。利用ClustalX软件分析突变在不同物种间的保守性,使用SIFT、Polyphen_2等生物信息学软件预测该突变位点的致病性。结果本家系共筛查亲属7位,其中经临床确诊HCM患者3人,均表现为不对称性室间隔肥厚,平均室间隔厚度(16.1+1.2)mm,均不伴有流出道梗阻。确诊的3例均携带突变MYBPC3 c.3445(exon31)delG(p.Asp1149fs*40),在该家系的另4位临床表型正常的成员中未检测到相同突变位点。该突变在dbSNP、千人基因组等中均未见报道,种间保守性分析表明该突变氨基酸在多物种中高度保守,生物信息学分析预测此为有害突变。结论该家系中携带MYBPC3-D1149fs*40的成员均为HCM患者,另4位临床表型正常的成员未检测到该突变位点,推测该突变可能是该HCM家系的致病突变。

HDL-C/ApoA1、MCP-1水平与中青年冠心病患者病变程度及炎症反应的相关性

目的 探讨高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)/载脂蛋白A1(ApoA1)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平与中青年冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)病变程度及炎症反应的相关性。方法 选取2021年10月—2022年10月在南通大学附属医院和如皋市人民医院就诊的中青年冠心病患者130例作为观察组,其中稳定型心绞痛(SAP)42例,不稳定型心绞痛(UAP)50例,急性心肌梗死(AMI)38例;病变支数:单支病变59例,双支病变39例,三支病变32例;按照狭窄程度分为轻度46例,中度54例,重度30例。另取同期该院冠状动脉CT血管造影或冠状动脉造影正常者130例作为对照组。比较各组HDL-C/ApoA1、MCP-1、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、白细胞计数(WBC)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、生长刺激表达基因2蛋白(ST2)及Gensini评分。结果 观察组HDL-C/ApoA1低于对照组(P <0.05),MCP-1、CK-MB、CK、cTnⅠ、WBC、hs-CRP、ST2高于对照组(P <0.05)。AMI和UAP患者的HDL-C/ApoA1低于SAP患者(P <0.05),MCP-1、CK-MB、CK、cTnⅠ高于SAP患者(P <0.05)。SAP、UAP、AMI患者的WBC、hsCRP、ST2比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。双支和三支病变患者的HDL-C/ApoA1低于单支病变患者(P <0.05),MCP-1、CK-MB、CK、cTnⅠ高于单支病变患者(P <0.05)。不同病变支数患者的WBC、hsCRP、ST2比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。中、重度患者的HDL-C/ApoA1低于轻度患者(P <0.05),MCP-1、CK-MB、CK、cTnⅠ、WBC、hs-CRP、ST2高于轻度患者(P <0.05)。观察组HDL-C/ApoA1与CK-MB、CK、cTnⅠ、WBC、hs-CRP、ST2及Gensini评分均呈负相关(P <0.05);MCP-1与CK-MB、CK、cTnⅠ、WBC、hs-CRP、ST2及Gensini评分均呈正相关(P <0.05)。结论 中青年冠心病患者HDL-C/ApoA1降低,MCP-1升高。HDL-C/ApoA1、MCP-1水平与疾病类型、病变支数及病情严重程度有关,其水平与患者炎症反应有相关性。

实时三维超声心动图对急性心肌梗死患者急诊PCI术后左室重构及左室功能的评价

目的:应用实时三维超声心动图(real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE)分析急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后左室整体功能和收缩同步性的变化。方法:选择急性前壁AMI患者51例,其中26例行急诊PCI术(急诊组),25例行延期PCI术(延期组),另选择35例健康体检者作为对照组,分别对所有急性AMI患者于术前、术后1周、术后6个月行RT-3DE检查,测量得到左室整体收缩功能指标:左室舒张末容积(left ventricular end-diastolic volume,EDV)和收缩末容积(left ventricular end-systolic volume,ESV)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室质量分数(left ventricular mass index,LVMI)、左室峰值射血率(peak ejection rate,PER)/EDV,同步性指标:16节段达最小收缩末体积的时间最大差和标准差值占心动周期的百分比(Tmsv16-DIF%、Tmsv16-SD%),比较急诊组和延期组指标不同时期的变化和差异。结果:急诊组和延期组术后6个月时,EDV、ESV、LVMI、Tmsv16-DIF%、Tmsv16-SD%低于术前,LVEF、PER/EDV高于术前(P<0.05),两组间指标术前及术后1周时差异无统计学意义(P>0.05),术后6个月时差异有统计学意义(P<0.05)。结论:RT-3DE可准确定量评估AMI患者急诊PCI术后左室重构及功能的变化,可作为随访和预后评估的工具。

环孢菌素A对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚和心功能的影响 一项关于CaN对心肌肥厚及心功能影响的随机对照实验

目的通过建立两肾一夹高血压大鼠心肌肥厚模型,研究环孢菌素(CsA)对心肌肥厚及心功能的影响,以探讨钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌肥厚进展中的作用。方法制备两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型,术后2月,经心脏超声和部分大鼠(两肾一夹2月组)病理学证实心肌肥厚后,将大鼠随机分为两组,分别予生理盐水(两肾一夹3月组)或CsA(CsA组)腹腔注射,持续1月,并以假手术组作对照。观察大鼠左室重与胫骨长度比值、心肌细胞面积、左室后壁和室间隔厚度、CaN活性和心功能的改变。结果两肾一夹2月和3月组大鼠左室重与胫骨长度比值、心肌细胞面积、左室后壁和室间隔厚度较相应假手术组增高(F=12.4,13.0;P<0.05),CsA治疗组较两肾一夹2月和3月组均明显降低,与假手术组差异无显著性。CaN活性在两肾一夹2月和3月组均显著高于假手术组,CsA治疗后CaN活性下降(F=8.8;P<0.05)。各组射血分数、左室短轴缩短率及零负荷下等容收缩期心肌纤维收缩成分的缩短速度相似(F=1.0,1.1;P>0.05),CsA组左室舒张末压、等容舒张期压力下降时间常数较两肾一夹3月组显著下降(F=3.4,10,3;P<0.05)。结论CaN参与了肾血管性高血压心肌肥厚进展,CsA可逆转心肌肥厚,改善心脏舒张功能。

钙调神经磷酸酶在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚发展中的作用

本文观察了钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)在肾血管性高血压大鼠肥厚心肌中的表达和活性以及CaN抑制剂——环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)对逆转心肌肥厚的影响。利用两肾一夹肾血管性高血压大鼠心肌肥厚模型,观察大鼠心肌肥厚程度、CaN mRNA和蛋白质表达及CaN活性的改变。结果显示:大鼠左室重与胫骨长度的比值和光镜下心肌细胞横截面积在两肾一夹2月和3月组都较相应假手术组增高(P<0.05),CsA组大鼠左室重与胫骨长度比值、心肌细胞横截面积较两肾一夹2月和3月组均显著下降(P<0.05),与假手术组无显著性差异。大鼠心肌CaN mRNA和蛋白质表达及CaN活性在两肾一夹2月和3月组均高于相应假手术组(P<0.05),在CsA组低于两肾一夹2月和3月组(P<0.05)。这些结果提示,CaN参与肾血管性高血压大鼠心肌肥厚发展,抑制CaN活性可逆转心肌肥厚。

钙调神经磷酸酶在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的 探讨钙调神经磷酸酶 (CaN)在肾血管性高血压大鼠心肌肥厚中的作用及抑制CaN活性对心肌肥厚的影响。方法 制备两肾一夹肾血管性高血压大鼠模型 ,术后 2月 ,经心脏超声证实大鼠心肌肥厚后 ,分别予环孢菌素A(CsA)或培多普利治疗。观察CsA、培多普利对大鼠心肌肥厚程度 ,CaNmRNA、蛋白质表达和CaN活性的影响。结果 两肾一夹术后 2月 ,手术组大鼠左室后壁和室间隔厚度均较假手术组增高 2 1 % (P <0 0 1 ) ,CsA治疗后较治疗前分别下降 1 6 %和 1 4 % (P <0 0 1 ) ,培多普利治疗后左室后壁和室间隔厚度亦较治疗前下降。同时大鼠左室心肌CaNmRNA和蛋白质表达、CaN活性均显著下降。结论 CaN参与肾血管性高血压大鼠心肌肥厚 。

1,6-二磷酸果糖与辅酶Q_(10)对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用比较

目的:比较1,6-二磷酸果糖(FDP)与辅酶Q10(CoQ10)对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用,并探讨其机理。方法:采用离体心脏灌流方法。大鼠分为4组:对照组、阿霉素组、FDP组、CoQ10组,监测大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量、心电图的变化,并测定冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)活力和电镜下心肌超微结构的改变,以及大鼠心肌丙二醛含量、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力测定。结果:FDP与CoQ10均可改善阿霉素引起的大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量下降,减少心律失常的发生,降低冠脉流出液中CPK活力,且FDP优于CoQ10。电镜下阿霉素组心肌超微结构损伤严重,FDP与CoQ10组超微结构较阿霉素组显著改善;CoQ10组、FDP组心肌丙二醛含量明显低于阿霉素组, SOD和GSH-Px活力高于阿霉索组。结论:FDP与CoQ10均对阿霉索引起的心脏毒性具有保护作用,且FDP优于CoQ10;两者保护作用的机理主要与拮抗自由基作用有关。

环孢菌素A对肾性高血压大鼠心肌MAPKs的影响

目的:研究钙调神经磷酸酶(CaN)与丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs,包括ERK1/2、JNK和p38)间的关系。方法:制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型熏术后2个月始给予钙调神经磷酸酶抑制剂——环孢菌素A(CsA)治疗1个月。观察大鼠心肌肥厚程度和MAPKsmRNA表达的改变。结果:大鼠左室质量与胫骨长度比值、光镜下心肌细胞横截面积、左室后壁和室间隔厚度在手术组增加,大于假手术组(P<0.05),在CsA组下降,低于手术组术后3个月时(P<0.05),与假手术组差异无统计学意义。大鼠左室心肌JNKmRNA表达在手术后2个月时上调,高于假手术组(P<0.05),在CsA组下降。各组ERK1/2和p38mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:JNK参与肾性高血压大鼠心肌肥厚进展,CaN与JNK信号通路间存在相互作用,CsA通过抑制CaN和JNK信号通路逆转肥厚。

心肌肌钙蛋白Ⅰ基因4 650G/C突变与肥厚型心肌病

目的:调查中国人群肥厚型心肌病(HCM)患者肌钙蛋白Ⅰ基因突变的发生情况,并分析基因型与临床表型之间的关系。方法:对65例HCM患者、60例正常对照者通过聚合酶链反应扩增心肌肌钙蛋白Ⅰ基因第7、8号外显子片段,以测序的方法寻找突变位点,并了解基因型明确的HCM患者的临床特点。临床资料包括症状、体格检查、心电图和心脏超声心动图。结果:在1例31岁女性患者的肌钙蛋白Ⅰ基因第7号外显子上发现了一个新的错义突变位点4650G/C(H130Q)。由于在60例正常对照组中未见异常,且该突变引起的氨基酸改变属于极性中性氨基酸置换为碱性氨基酸,故推测此突变位点为该患者的致病基因位点。结论:心肌肌钙蛋白Ⅰ发挥抑制心肌收缩的作用,推测心肌肌钙蛋白Ⅰ基因4650G/C(H130Q)的基因突变可导致肥厚型心肌病的发生。

谈如何提高内科学教学效率

内科学是临床医学中整体性较强，涉及面较广的一门学科。内科学的学习不仅能使医学生提前了解一些临床知识．还为日后步人医院实习奠定坚实基础。如何提高教学效率，使学生在有限的教学时间内，掌握尽可能多的知识，是临床课老师面临的一道难题。本人依据多年的教学经验，对如何提高内科学教学效果做了一些思考．总结如下：

急诊PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死疗效观察(附174例报告)

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的治疗效果。方法 STEMI患者174例,行急诊PCI治疗,其中经股动脉途径36例,桡动脉途径138例。分析近期疗效。结果术中本组左主干病变2例,前降支87例、中间支1例、回旋支17例、右冠状动脉67例,心电图改变不明显的3例中,造影证实病变血管为回旋支2例,对角支1例。174例中,1例左主干病变选择急诊冠状动脉搭桥术(CABG),1例患者家属放弃治疗,1例前壁心肌梗死,造影证实为第一对角支开口病变,血栓已自溶,共171例拟行介入治疗,失败6例,即刻手术成功率为96.49%。174例患者住院期间死亡4例(2.3%),余急诊PCI手术成功患者住院期间未再发生急性心肌梗死、靶血管和(或)靶病变重建等不良心血管事件。结论急诊PCI治疗STEMI成功率高,病死率低,效果较好,桡动脉途径可考虑作为急诊PCI手术的首选入路。

冠状动脉斑块负荷对急性ST段抬高型心肌梗死老年患者预后的预测价值

目的探讨冠状动脉斑块负荷对急性ST段抬高型心肌梗死老年患者预后的预测价值。方法回顾性收集急性ST段抬高型心肌梗死老年患者150例,对患者随访1年,根据患者是否再发不良心血管事件,将患者分为不良心血管事件组(n=43)和对照组(n=107)。行冠脉CT血管成像,测量斑块负荷参数,分析两组斑块负荷参数差异,同时使用多因素Logistic回归分析急性ST段抬高型心肌梗死老年患者再发不良心血管事件的危险因素。结果与对照组比较,观察组斑块数、非钙化斑块体积、钙化斑块体积、总斑块体积、非钙化斑块负荷、钙化斑块负荷、总斑块负荷、血管狭窄程度、重建指数均明显升高(P<0.05)。斑块数、非钙化斑块体积、钙化斑块体积、总斑块体积、非钙化斑块负荷、钙化斑块负荷、总斑块负荷、血管狭窄程度、重建指数增高是急性ST段抬高型心肌梗死老年患者再发不良心血管事件的危险因素(P<0.05)。结论急性ST段抬高型心肌梗死老年患者冠状动脉斑块负荷较大,可以作为再发不良心血管事件的预测因素。

缺血修饰白蛋白与冠状动脉狭窄程度分析

近年缺血修饰白蛋白（IMA）作为灵敏的缺血指标在国外受到广泛关注，国内研究刚刚起步。它是第一个被FDA批准销售的心肌缺血标记物。ACB试验（albumin cobalt binding test，ACB）测定IMA主要是根据心肌缺血时人血清白蛋白N末端与钴离子的结合力会下降而测定。本研究通过测定心肌缺血患者血清IMA水平并与健康对照组比较，结合冠状动脉造影结果。探讨IMA水平与冠状动脉病变狭窄程度的关系。

缺血修饰白蛋白在急性心肌缺血及心肌梗死患者中的诊断意义

目的探讨缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)在心肌缺血与心肌梗死患者中的变化及其临床意义。方法研究60例心肌缺血患者(心肌缺血组),34例急性心肌梗死患者(心肌梗死组)及52例健康个体(对照组),分别测定IMA、肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB),对结果进行统计学分析。结果健康对照组、心肌缺血组、心肌梗死组,其IMA区间范围分别为(62.0±5.5)ABSU/ml,(78.2±16.6)ABSU/ml,(80.8±20.6)ABSU/ml。心肌缺血组、心肌梗死组其均数区间范围同健康对照组相比,其差别有统计学意义。但心肌缺血和心肌梗死组之间差别无统计学意义。结论IMA是心肌缺血的敏感指标,区分可逆性缺血与梗死的能力较差。

缺血修饰白蛋白检测在胸痛病人中的临床应用

目的:探讨缺血修饰白蛋白(IMA)对急性心原性胸痛的早期诊断价值。方法:研究91例急诊胸痛病人,分为ACS组(胸痛<6h)、AM I组(胸痛>6h)。分别测定IMA、肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-M B)及记录ECG。结果:ACS组(胸痛<6h)、AM I组(胸痛>6h)IMA区间范围分别为84.6±4.2ABSU/m l,81.9±2.4ABSU/m l,与健康对照组62.0±5.5ABSU/m l相比,有显著性差异(P<0.05)。结论:IMA与常规检测方法相比,是诊断心原性胸痛的灵敏指标,但不能很好区分缺血与梗死。其灵敏度高,特异性较差,故其阴性预测价值更大。

CYP2C9和VKORC1基因多态性与华法林抗凝剂量的相关性研究

目的:探讨细胞色素P450酶2C9基因(CYP2C9)和维生素K环氧化物还原酶复合体亚单位1基因(VKORC1)多态性对华法林临床应用剂量的影响。方法:收集南通地区临床口服华法林患者73例,对照组70例,应用限制性片段长度多态性分析(RFLP)方法检测CYP2C9-1061A/C和VKORC1-1639G/A基因多态性,并比较不同基因型间平均华法林剂量。结果:华法林组检出CYP2C9-1061A/CAA、AC、CC型分别有59例(80.8%)、12例(16.4%)及2例(2.8%),患者华法林剂量分别为(26.25±11.36)mg/周、(17.38±7.20)mg/周及(13.57±7.10)mg/周,变异型(AC型和CC型)较野生纯合型AA型华法林需求剂量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。VKORC1-1639G/AAA、GA、GG型分别有56例(76.7%)、14例(19.2%)及3例(4.1%),需求剂量分别为(12.46±7.42)mg/周、(16.67±7.46)mg/周及(24.75±11.68)mg/周,变异型(GA型和AA型)较野生纯合型GG型华法林需求剂量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在南通地区汉族人群中,存在CYP2C9-1061A/C和VKORC1-1639G/A的基因多态性,且不同基因型患者间华法林用量存在差异。

钙调神经磷酸酶在cTnI基因Asp128Tyr突变致心肌肥大中的作用

目的:探讨钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌钙蛋白I(cTnI)基因第128位天冬氨酸→酪氨酸(Asp128Tyr)突变致心肌肥大中的作用。方法:乳鼠心肌细胞,以心钠素(ANF)、脑钠肽(BNP)mRNA表达作为心肌肥大指标,观察含cTnI Asp128Tyr突变基因的腺病毒转染对心肌细胞的作用,并观察CaN抑制剂环孢菌素A(CsA)或FK506对突变基因转染的影响。Real-time PCR检测ANF、BNP和CaN mRNA表达变化,同时行CaN活性测定。结果:转染含cTnI Asp128Tyr突变基因腺病毒的心肌细胞增大,胞内ANF和BNP的mRNA表达较空白对照组、不含任何目的基因的阴性对照腺病毒转染组和转染含野生型cTnI基因的腺病毒组增高(P<0.05)。与含野生型cTnI基因的腺病毒组相比,转染含cTnI Asp128Tyr突变基因的腺病毒组在ANF和BNP mRNA表达升高的同时存在CaN活性升高和CaN mRNA表达上调(P<0.05)。转染含cTnI Asp128Tyr突变基因的腺病毒并用CsA或FK506干预后,心肌细胞缩小,胞内ANF和BNP mRNA表达量较单纯转染含cTnI Asp128Tyr突变基因的腺病毒组降低(P<0.05),同时心肌细胞内CaN活性显著下降(P<0.05),CaN mRNA表达下调(P<0.05)。结论:cTnI Asp128Tyr突变可引起心肌细胞肥大;CaN信号通路参与了cTnI Asp128Tyr突变致心肌肥大过程的调控。

美托洛尔对腹主动脉缩窄大鼠心肌CalpainⅠ、CaN信号通路的影响

目的以钙调神经磷酸酶(Ca N)和钙蛋白酶Ⅰ(CalpainⅠ)为研究对象,探讨美托洛尔预防腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的机制。方法 30只SD大鼠建立腹主动脉缩窄模型,造模成功者随机分为假手术组(n=10)、腹主动脉缩窄手术组(n=9)和美托洛尔组(n=9,在腹主动脉缩窄基础上每日予美托洛尔干预)。术后4周检测大鼠血压[收缩压(SBP)/舒张压(DBP)]及心肌肥厚程度变化[左心室质量/体质量的比值(LVW/BW表示)],逆转录PCR(RT-PCR)法检测Ca N m RNA表达,Western blot法检测Ca N和CalpainⅠ蛋白表达。检测各组的Ca N酶活性。结果手术组大鼠SBP、DBP、LVW/BW,心肌Ca N m RNA、Ca N蛋白、Ca N活性及CalpainⅠ蛋白表达均较假手术组增高(P<0.05)。美托洛尔组大鼠SBP、DBP虽较手术组略下降,但差异无统计学意义(P>0.05),且仍高于假手术组(P<0.05)。与手术组相比,美托洛尔组大鼠LVW/BW、心肌中Ca N m RNA、蛋白表达和酶活性,CalpainⅠ蛋白显著下降(P<0.05),与假手术组差异均无统计学意义。结论美托洛尔可通过抑制CalpainⅠ,调控Ca N信号通路,从而预防压力超负荷大鼠心肌肥厚的发生。