奈维与带蒂大网膜在食管癌颈部吻合口包埋中的应用

颈部吻合口瘘是食管癌术后最常见的并发症之一,相关文献显示其发生率达3%~5%,瘘后患者死亡率高达50%[1-2]。颈部机械吻合器的出现减少了人工缝合导致的术后早期吻合口瘘,但颈部食管吻合口有限的血供和柔软组织包裹的缺少、食管较高的压力差和胃液的反流腐蚀,以及多种原因造成的呛咳、牵震等都增加了患者术后颈部吻合口瘘发生的风险[3-4]。郑州大学第一附属医院胸外科不断寻找降低吻合口瘘的新方法,历经单纯荷包包埋、带蒂大网膜环形包埋再到片状奈维环形包埋,现将奈维包埋与大网膜包埋的应用效果报道如下。

拓扑替康对食管癌EC9706细胞自噬和凋亡的影响

目的探讨拓扑替康(TPT)对食管鳞癌细胞株(EC9706)自噬和凋亡的影响。方法使用20 mg/L TPT和(或)5 mmol/L 3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理人食管鳞癌细胞EC9706,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测TPT对食管癌EC9706细胞生长的抑制作用,单丹磺酰尸胺(MDC)法检测TPT对EC9706细胞自噬水平的影响,采用流式细胞仪技术检测TPT对EC9706细胞凋亡的影响,Western印迹测定TPT对EC9706细胞自噬相关蛋白Beclin1和凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响。结果流式细胞仪检测结果显示,TPT作用于EC9706细胞48 h后,TPT组、3-MA组及TPT+3-MA组细胞凋亡结率分别为(32.45±2.79)%、(7.58±1.12)%及(48.69±3.51)%。MDC染色结果显示TPT能够诱导细胞内自噬囊泡的出现,而3-MA能显著抑制这一现象。Western印迹结果显示对照组、TPT组、3-MA组及TPT+3-MA组Beclin1和Caspase-3蛋白的相对灰度值分别为0.62±0.06、0.91±0.12、0.47±0.04、1.04±0.08和0.54±0.05、0.84±0.11、0.42±0.03、0.71±0.07。结论 TPT康可以诱导食管鳞癌细胞自噬和凋亡的发生,而3-MA能够通过抑制自噬上调Caspase-3的表达增强对食管癌细胞的杀伤作用。

达芬奇机器人与胸腔镜肺段切除术治疗早期非小细胞肺癌的有效性对比

目的:对比研究达芬奇机器人与胸腔镜下肺段切除术患者的围手术期数据,评价机器人肺段切除术的临床价值。方法:回顾性分析2018年12月~2020年2月在郑州大学第一附属医院胸外科行机器人肺段切除术68例患者(机器人组)和胸腔镜下肺段切除术49例患者(胸腔镜组)的临床资料。比较两组患者肺段切除类型、术后疼痛评分、住院费用、手术时间、术中失血量、清扫淋巴结组数及个数、术后住院时间、胸腔引流管留置时间、引流总量以及术后并发症发生情况,从而明确两种手术方式的有效性差异。结果:机器人组比胸腔镜组术后疼痛评分更低[(1.94±0.64)分Vs(2.29±0.65)分,P<0.05];N1淋巴结清扫的组数[1(1~2)组Vs 2(1~3)组,P=0.002]和数量[2(1~3)枚Vs 3(1~4)枚,P=0.014]有差异,机器人组优于胸腔镜组;住院费用为80 815.00(47 914.79~113 023.66)元和98 213.41(65 302.90~155 561.88)元,机器人组高于胸腔镜组(P<0.05)。结论:机器人和胸腔镜肺段切除术对非小细胞肺癌的早期治疗是安全可行的,而机器人肺段切除术可能有更好的N1淋巴结清扫效果。

食管癌手术中应用细管状胃食管吻合治疗对患者肺功能及生活质量的影响

目的 分析细管状胃食管吻合治疗对食管癌患者肺功能、生活质量以及并发症的影响。方法 回顾性病例对照研究,选取2020年1月-2022年9月郑州大学第一附属医院收治的食管癌患者76例,按手术方法不同,将采用粗管状胃代食管吻合术治疗的38例作为对照组,将采用细管状胃代食管吻合术治疗的38例作为研究组,对比两组患者治疗情况。结果 两组患者在手术时间、术中出血量、胸腔引流量、术后住院时间方面的比较具有均衡性(P>0.05);研究组患者的胃肠减压量高于对照组,组间比较具有明显差异(P<0.05)。治疗前,两组患者在肺功能指标方面的比较显示出均衡可比性(P>0.05);治疗之后,研究组FVC%、FEV1%、MVV%指标均处在高于对照组的水平,组间比较具有明显差异(P<0.05)。术前两组患者在生活质量评分方面的比较无统计学意义(P>0.05);术后研究组生活质量评分高于对照组,组间比较具有明显差异(P<0.05)。研究组患者并发症发生率(7.89%)也明显处于低于对照组(26.32%),组间比较具有明显差异(P<0.05)。结论 食管癌患者的手术切除治疗中应用细管状胃食管吻合术,可对患者肺部功能指标进行有效改善,同时可有效降低胃肠压力,降低并发症发生风险,促进术后患者生活质量有效提升。

左上肺固有段切除与左上肺叶切除对患者术后肺功能的影响

目的分析左上肺固有段切除术和左上肺叶切除术对患者肺功能的影响。方法回顾性分析2020年9月~2022年3月在郑州大学第一附属医院行胸腔镜下肺段切除术和肺叶切除术的肺癌患者的临床资料,根据性别、年龄、吸烟史、饮酒史、体重指数等因素进行倾向性评分匹配,其中左上肺固有段切除组和左上肺叶切除组各24例入组。比较两组的基本临床特征,术后临床指标及术后肺容积的减小比率等情况。结果术前两组的临床特征差异无统计学意义(P>0.05);术后两组的手术时间、出血量、术后监护时间、术后住院时间等相关指标差异无统计学意义(P>0.05)。术前两组的FEV1%、FVC比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后两组的肺容积减小比率均较术前降低,虽然肺叶组肺容积减小比率高于肺段组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论左上肺固有段切除相比于左上肺叶切除术,并不能明显保留患者术后的肺功能。对于混杂密度的磨玻璃结节,尤其是术前病理为浸润性癌或影像学可能为浸润性癌的左上肺早期肺癌患者,应当采用指南推荐的肺叶切除术作为首选手术方案。

单细胞转录组分析巨噬细胞帽状蛋白对食管鳞癌细胞增殖和转移的影响

目的探讨巨噬细胞帽状蛋白(CAPG)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达水平及其对ESCC细胞体外迁移、增殖、侵袭的影响以及相关机制的影响。方法通过对来自基因表达数据库(GEO)的ESCC单细胞转录组数据进行综合分析,以揭示肿瘤间的异质性。整合和标准化GSE188900数据集的ESCC样本数据,采用主成分分析(PCA)对标准化数据进行降维和聚类,采用Single R算法注释细胞,使用inferCNV R包识别肿瘤细胞。最终确定食管上皮细胞为肿瘤细胞来源,并对高变基因进行基因集变异分析(GSVA)。随后,采用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)验证CAPG在ESCC组织样本和正常样本中的表达量。靶向CAPG的小片段干扰RNA(siRNA)转染人ESCC细胞EC1,以降低EC1细胞中CAPG的表达。通过体外功能实验验证CAPG对EC1细胞的增殖、迁移和侵袭等能力的影响。最后,通过qRT-PCR验证CAPG对ESCC细胞中上皮-间质转化(EMT)通路相关分子表达的影响。结果通过对ESCC单细胞测序数据分析,发现食管上皮细胞为肿瘤细胞来源,而且EMT通路相关基因在食管上皮细胞中显著富集。将上皮细胞相关基因与EMT通路相关基因取交集得到核心基因:CAPG。与正常组织相比,ESCC组织中CAPG表达明显上调。其次,体外功能实验表明,CAPG敲低显著影响人ESCC细胞EC1的增殖、迁移和侵袭,而且CAPG敲除影响多个EMT相关分子的表达。最后,CAPG作为EMT通路相关基因的成员,促进ESCC中肿瘤细胞的克隆性增殖和转移。结论CAPG在ESCC中高表达,具有促进ESCC细胞增殖、迁移和侵袭的作用;并且CAPG敲除影响多个EMT通路相关分子的表达。

胞质分裂蛋白调节因子1对肺腺癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响

目的探讨胞质分裂蛋白调节因子1(PRC1)对肺腺癌细胞迁移、侵袭和增殖以及预后的影响。方法从基因表达数据库(GEO)获得GSE7670、GSE32863和GSE68465非小细胞肺癌转录组表达队列,并对3个队列进行差异分析,然后对差异基因进行富集分析。从癌症基因组图谱(TCGA)获得差异基因的表达和临床数据,通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)得到与肿瘤分期和淋巴结转移相关的模块,对模块基因进行蛋白质相关网络分析(STRING)得到核心基因,从mRNA和蛋白质两个层面验证PRC1在肺腺癌和正常组织中的差异表达。之后,在人肺腺癌细胞系H1299中敲除PRC1的表达,进行体外功能实验从而验证PRC1对肺腺癌细胞迁移、侵袭和增殖能力的影响。采用t检验比较两组间PRC1表达差异,二元logistic回归分析预测肿瘤的独立预后影响因子。最后,对PRC1在调控肺腺癌转移的下游机制进行相关研究。结果肺腺癌中PRC1 mRNA和蛋白质的表达量均高于正常肺组织,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Si-PRC1组细胞在迁移实验(P<0.001)、侵袭实验(P<0.001)和划痕实验(P<0.001)中均显著低于对照组;Si-PRC1组细胞的增殖能力在72和96 h处明显低于对照组。在肿瘤患者中,PRC1高表达的患者总生存期更短(P=0.0014)。qPCR结果表明,在PRC1被敲低的细胞中E-cadherin表达显著上调(P<0.001),N-cadherin和Vimentin的表达均显著下调(P<0.01)。蛋白质印迹法结果显示,PRC1敲除的肿瘤细胞中激活的磷酸化MAPK信号减弱。结论PRC1与患者不良预后有关,影响肺腺癌淋巴结的转移和肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力,是肺腺癌潜在的生物标志物。

低剂量螺旋CT联合循环肿瘤细胞检测术对孤立性肺结节良恶性诊断的价值分析

即使在科学医疗技术快速发展的今天,癌症依然是人类无法攻克的难题之一。而在众多癌症中,肺癌(lung cancer)在近50年来已悄然成为对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一,尤其是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),约占肺癌总量的80%[1]。因其发病隐匿,致病原因繁多的特点,使其发病率和病死率快速增长,数据显示,目前男性肺癌的发病率和病死率均占所有恶性肿瘤的第一位,女性肺癌的发病率和病死率占第二位[2]。

牵拉对管状胃钉合缘的影响及处理的实验研究

临床上食管癌根治术管状胃成形后上提至胸腔的过程中,有管状胃钉合缘缝钉脱落的现象.我们模拟食管癌根治术管状胃制作,观察造成缝钉脱落的因素.一、材料与方法1.实验动物及分组：杂种雌性长白猪20头,随机分成4组,每组5头：A组对管状胃钉合缘不进行任何处理;B组对管状胃钉合缘交界处用4号丝线间断“8”字缝合加缝;C组在B组的基础上,对钉合缘进一步浆肌层间断包埋;D组在B组的基础上,对钉合缘进一步浆肌层连续包埋.

青年肺癌患者术后快速恢复的影响因素分析

目的探讨青年(≤40岁)肺癌患者术后快速恢复的影响因素。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院胸外科2013年3月至2019年3月收治的82例经术后病理确诊的青年肺癌患者,按术后住院≤7天和>7天分为两组,收集病史及术前检查资料、术式和包埋材料、术后相关并发症及术后治疗等资料,分析各种因素与患者术后住院时间的关系。单因素分析采用t检验或Fisher确切概率法,多因素分析采用logistic回归模型,对数据进行分析。结果82例患者均成功完成手术,无围术期死亡。两组患者在术前肺功能、手术史、高血压病史、糖尿病病史、术前化疗史,术中患者体位、输血、胸膜粘连、捷力特、奈维、生物胶的使用、手术时间、肿瘤最大径,术后热灌注、发热、呕吐、呛咳、腹胀等方面差异均无统计学意义(P>0.05);而在术前抗生素使用(P=0.002)、改善肺功能(P=0.018)、吸烟史(P=0.024)、就诊原因(P=0.011),术中的术式(P<0.001)、切除范围(P<0.001)、淋巴结清扫(P=0.017)、止血粉使用(P=0.023)、失血量(P=0.001),术后白细胞计数(P=0.033)方面差异有统计学意义。结论术前、术后预防性使用抗生素及改善肺功能药物有利于患者术后恢复;吸烟是延长患者术后住院时间的独立危险因素;微创操作及运用止血材料可有效缩短患者术后住院时间。

单细胞转录组在晚期肺腺癌患者个体化治疗中的应用

目的:分析晚期肺腺癌患者肿瘤细胞异质性,探索肿瘤细胞亚群转录组特性以寻找个体特异的治疗方案。方法:从人类肿瘤相关的基因表达汇编(GEO)数据库下载肺腺癌单细胞转录组测序数据芯片编号GSE123902,包含收集于2018年至2019年于纪念斯隆-凯特琳癌症中心手术切除的8例原发肺癌组织,3例脑转移样本,1例骨转移样本,1例肾上腺转移样本。过滤、鉴定并分离肿瘤细胞,对表达数据进行标准化、降维处理并根据表达模式对细胞进行聚类,利用基因差异表达分析,基因集变异分析(GSVA)探索不同肿瘤细胞亚群的表达特性。结果:共分离Ⅳ期肺腺癌原发灶肿瘤细胞211个,脑转移灶肿瘤细胞965个,骨转移灶肿瘤细胞659个,肾上腺转移灶肿瘤细胞14个。样本间比较涉及肿瘤血管生成、上皮间充质转化、侵袭转移相关的基因和基因集,例如骨转移组明显上调的波形蛋白(VIM,logFC=3.185,校正后的 P<0.01),差异有统计学意义;膜微囊蛋白-1(CAV-1,logFC=2.757,校正后的 P<0.01),差异有统计学意义。单样本分析中,脑转移和骨转移灶中均鉴定出耐药相关细胞亚群,存在多个耐药相关基因上调,包括脑转移细胞亚群中上调的载脂蛋白2(LCN2, logFC=1.822,校正后的 P<0.01),差异有统计学意义、骨转移细胞亚群中上调的趋化因子1(CXCL1,logFC=1.604,校正后的 P<0.01),差异有统计学意义。 结论:通过单细胞转录组分析肿瘤细胞异质性,可为晚期肺腺癌患者寻找个体化治疗方案提供线索。

乳腺癌转移累及食管四例诊治分析及文献复习

乳腺癌转移累及食管十分罕见，国内外相关报道又很少，极易误诊。本研究分析胸外科诊治的4例乳腺癌转移累及食管患者的发病和诊疗过程。并复习相关文献，探讨此类疾病的一般规律、治疗方法的选择,为临床诊治提供借鉴。

过表达铜锌超氧化物歧化酶促进食管癌细胞增殖和Wnt信号通路活化

目的:探讨食管癌中铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)的表达及其对细胞增殖的影响和机制。方法:选取食管癌组织和癌旁组织各32例,利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学法检测SOD1表达。将食管癌细胞系KYSE510随机分为3组:对照组、腺相关病毒(AAV)-绿色荧光蛋白(GFP)组和AAV-SOD1组。AAV-GFP组和AAV-SOD1组细胞分别转染AAV-GFP和AAV-SOD1重组病毒载体,对照组则加磷酸盐缓冲液(PBS)处理。利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、二氢乙锭(DHE)探针检测活性氧簇(ROS)产生、Western blot检测Wnt5a和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达。两组间比较采用t检验,3组间比较采用单因素方差分析并采用Tukey法进行两两比较。结果:与癌旁组织(1.00±0.33)比较,食管癌组织中SOD1 mRNA表达升高(3.76±0.51,t=-25.595,P<0.01)。食管癌中SOD1蛋白表达水平(1.93±0.35)也高于癌旁组织(1.00±0.28,t=-11.734,P<0.01)。转染24、48、72 h后,AAV-SOD1组细胞活性(0.165±0.016、0.283±0.023、0.391±0.036)明显高于对照组(0.133±0.017、0.213±0.028、0.326±0.038)和AAV-GFP组(0.129±0.015、0.209±0.024、0.316±0.032,P<0.01)。转染48 h后,AAV-SOD1组细胞ROS水平(0.757±0.062)明显低于对照组(1.000±0.079)和AAV-GFP组(1.048±0.108,P<0.01),而SOD1、Wnt5a和β-catenin蛋白表达水平则明显高于对照组和AAV-GFP组(P<0.01)。结论:SOD1的表达在食管癌中升高,过表达SOD1通过抑制ROS和调节Wnt信号通路活化诱导细胞增殖。

青年食管原发性T细胞淋巴细胞瘤一例

患者,男性,33岁。主诉无明显诱因出现进食冷硬食物后胸骨后不适3个月,不伴有恶心、呕吐,无腹痛、腹泻。为求进一步诊治入本院。胸部增强CT:食管下段、贲门区壁增厚(图1)。超声胃镜检查:距门齿35~38 cm处食管四壁黏膜增厚(图2),5层结构正常;病理:考虑T细胞淋巴瘤,免疫组化协诊:CD3(+),Syn(-),Ki-67(20%),CD43(+),CD79a(-),CD20(-),AE1/AE3(-),CD56(-)。考虑食管T淋巴细胞瘤。按“CHOP”方案化疗2周期后,行全麻下腔镜食管肿瘤切除手术。术中行颈部吻合,并清扫了第1、2、7、8、106L、106R、107、108组淋巴结。术后病理:食管黏膜重度慢性炎症伴局灶淋巴结组织增生、鳞状上皮单纯增生,未见肿瘤残留;胃黏膜轻度慢性炎症;送检各组淋巴结呈反应性增生;食管、胃切缘及网膜组织均未见肿瘤累及(图3)。

食管基底细胞样鳞状细胞癌误诊为食管平滑肌瘤一例

患者 女性,46岁,主因“胸痛伴进食梗噎感2个月”于2014年1月24日人院.患者2个月前无明显诱因出现进食梗噎感,进行性加重,偶伴胸骨后疼痛,无反酸、烧心、恶心等症状,体重无异常变化.体检：一般情况好,胸部及腹部检查无阳性体征,胸骨无压痛,浅表淋巴结未扪及肿大.胃镜检查：距门齿26～ 30 cm食管左侧壁见一个广基底的隆起,表面黏膜无异常（图1）.超声胃镜检查：病变与固有肌层连续,呈均匀低回声改变,大小25.1 mm＆#215;l3.9 mm,考虑食管良性病变（图2）.上消化道造影检查：食管中段外压性改变,黏膜光滑（图3）.

胸腹腔镜联合切除食管癌并右位主动脉弓一例

患者,男性,66岁。上腹部胀痛20 d余。胸部增强CT示:右位主动脉弓(图1-2)。无痛超声胃镜示:进镜距门齿28~34 cm食管右前壁环1/2周黏膜粗糙、糜烂,血管纹理紊乱;超声检查示:距门齿2~34 cm右前壁病变呈低回声改变,黏膜层、黏膜固有层及黏膜下层分界不清。于病变处取病理标本,检查结果示(图3):高级别鳞状上皮内瘤变,不除外局部侵润。

乳腺癌术后30年转移只累及食管1例

患者女，76岁，间断进展性吞咽困难2年。查体：右侧乳腺缺如，右侧前胸壁见一长约8cm的手术瘢痕，双侧腋窝、锁骨上及颈部未扪及肿大淋巴结。患者1982年4月因乳腺癌于外院行乳腺癌根治术，术后未行放化疗。

血小板和内皮细胞黏附分子1表达水平和免疫浸润与肺腺癌预后的关系

目的探讨血小板和内皮细胞黏附分子1(PECAM1)表达水平和免疫浸润与肺腺癌预后的关系。方法从基因表达数据库(GEO)下载3个肺腺癌数据集验证PECAM1在肺腺癌与正常肺组织中的差异表达。收集2019年9月至2020年1月郑州大学第一附属医院胸外科的肺腺癌手术标本36例,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证PECAM1在肺腺癌与正常肺组织中的差异表达。通过免疫组织化学(IHC)染色数据分析人类蛋白质图谱(HPA)数据库中肺腺癌组织与正常肺组织中PECAM1蛋白水平的表达。下载癌症基因组图谱(TCGA)数据库中肺腺癌患者临床数据,利用Kaplan-Meier法分析PECAM1表达与肺腺癌总生存时间的相关性,利用单因素和多因素COX回归分析PECAM1是否可以作为肺腺癌预后分析的独立分子标志物。通过肿瘤免疫评估资源(TIMER)在肺腺癌样本数据上评估,确定PECAM1表达与免疫浸润之间的相关性,评估PECAM1表达与肿瘤浸润免疫细胞的基因标志物之间的相关性。结果在GSE40791(t=23.550,P<0.01)、GSE32863(t=27.960,P<0.01)和GSE75037(t=23.440,P<0.01)数据集中,PECAM1在肺腺癌中的表达水平明显低于正常组织。同时RT-qPCR验证PECAM1在肺腺癌标本中的表达明显低于对应的正常组织(t=5.410,P<0.01)。HPA蛋白质表达数据表明肺腺癌组织中未检测到PECAM1的蛋白表达,正常肺组织为中表达。单因素COX回归分析得出PECAM1的表达[风险比(HR),0.634;95%可信区间(CI),0.473~0.874,P<0.01]、肿瘤大小(HR,2.295;95%CI,1.554~3.388,P<0.01)、淋巴结转移(HR,2.468;95%CI,1.830~3.328,P<0.01)、远处转移(HR,1.926;95%CI,1.086~3.416,P<0.05)和临床分期(HR,2.446;95%CI,1.778~3.363,P<0.01)都为肺腺癌患者不良预后的预测因素。多因素分析显示,PECAM1的表达(HR,0.704;95%CI,0.518~0.957,P<0.05)可以作为肺腺癌患者预后的独立分子标志物。TIMER数据库分析发现PECAM1的表达与免疫浸润细胞及其标记基因之间明显相关。结论PECAM1基因可以作为候选基因通过免疫浸润影响肺腺癌患者的预后。

N6-甲基腺苷修饰与非小细胞肺癌淋巴结转移相关

目的探讨N6-甲基腺苷(m6A)修饰与非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结转移的相关性。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载NSCLC患者的转录组测序数据,共包含1037例原发肺癌组织样本和108例癌旁组织样本。分析参与m6A修饰过程的调控蛋白在肿瘤组织和癌旁正常组织样本中表达水平的差异,利用加权基因共表达分析(WGCNA)算法识别与m6A调控因子存在共表达关系的信使RNA(mRNA)和非编码RNA(ncRNA)并根据RNA的表达模式对NSCLC患者进行共识聚类。采用t检验比较聚类亚组间m6A甲基化丰度的差异,采用χ2检验比较组间淋巴结转移发生率的差异。结果共纳入20个m6A调控因子,肿瘤组织中15个调控因子的表达水平显著上调[甲基转移酶样蛋白3(METTL3)、YTH结构域蛋白1(YTHDC1)、YTH结构域结合蛋白1-3(YTHDF1-3)、异质核核糖蛋白A2B1(HNRNPA2B1)和HNRNPC、ALK B同源物5(ALKBH5)等],3个调控因子显著下调[M0ETTL14、含锌指CCCH结构域蛋白13(Zc3h13)、脂肪和肥胖相关蛋白(FTO)],差异有统计学意义(P<0.05),YTHDC2和METTL16差异无统计学意义。通过WGCNA算法识别出454个与调控因子存在共表达关系的mRNAs和400个ncRNAs[325个长链非编码RNAs(lncRNAs)、23个微小RNAs(miRNAs)、28个核仁小RNAs(snoRNAs)、24个核内小RNAs(snRNAs)]。根据854个RNAs的表达模式进行共识聚类,将NSCLC患者分为2个聚类亚组(聚类1和聚类2)。WT1相关蛋白WTAP(t=14.322,P<0.01)和HNRNPC(t=15.424,P<0.01)等11个调控因子的表达水平在聚类1中均显著上调,其他9个调节因子在聚类亚组间差异无统计学意义,聚类1患者具有较高的m6A甲基化丰度。聚类1患者淋巴结转移发生率38.16%(292/765)明显高于聚类2组的22.27%(55/247),差异有统计学意义(χ^(2)=19.487,P<0.01)。结论通过m6A甲基化与非小细胞肺癌淋巴结转移的相关分析,有助于探讨肺癌淋巴结转移相关机制。